PROCESSO INFIAMMATORIO SCHEMA
quando c'è un danno tissutale vi è l'attivazione del complemento
permette la degranulazione del mastocita ed escono istamina, prostaglandina e leucotrieni
che contribuiscono alla vasodilatazione, permeabilità per far uscire dal lume vascolare il monocita
uscendo diventa un macrofago attivo
rilascia IL-1 IL-6 TNF-alpha dopo che ha percepito con i recettori solubili o membrana o citoplasmatici i damps e pamps
parte il processo infiammatorio grazie ai recettori che hanno rilasciato citochine
solubili mannosio di membrana TLR citoplasmatici inflammosoma
possono cosi uscire i neutrofili che grazie a chemochine e leucotrieni riescono ad arrivare al danno
i neutrofili escono dal lume aderendo alla parete grazie alle selectine e integrine
infiammazione acuta= arrivo sangue, vasodilatazione, vasopermeabilita
cosa fanno i lecociti? quando escono producono acido arachinodico
degranula e rilascia enzimi lisosomiali attivano una risposta ossidativa rilasciano citochine
i neutrofili arrivano al danno e fanno fagocitosi, hanno perossisomi e lisosomi per poter sconfiggere l'agente patogeno. L’efficienza della fagocitosi è notevolmente aumentata quando i microbi sono OPSONIZZATI da specifiche proteine (Opsonine: IgG, C3B, C3BI) per i quali i fagociti esprimono recettori ad alta affinità
vasodilatazione= l'arrivo del sangue permette ai
globuli rossi di spingere i leucociti verso la parete per farli uscire e la vasodilatazione è l'apertura degli sfinteri pre-capillari
mediatori= istamina, ossido nitrico, ciclossigenasi nel ciclo dell'arachinodico con le prostaglandine
vasopermeabilita= permette di aprire un varco nelle cellule endoteliali e di fare uscire i leucociti
mediatori= ammine vasoattive cioè istamina e serotonina, bradichinina, via del PAF
arrivano i neutrofili grazie alla chemiotassi che permette di arrivare al danno
mediatori= chemochine (citoscheletro), leucotrieni
se non ce la fanno arrivano i macrofagi (infiammazione cronica)
di tipo 1= classico
di tipo 2= deputato alla riparazione
se anche loro non riescono chiamano i linfociti e i B possono anche reclutare le plasmacellule
i linfociti B possono anche attivare le plasmacellule che rilasciano anticorpi
e importanti sono i fibroblasti che formano un muro intorno al danno
Infiammazione granulomatosa
c'è anche non granulomatosa nel caso in cui l'agente è resistente ma non cosi virale (compromissione dei vasi (ischemia), fibrosi, sclerosi
ormai sono intervenuti tutti e si suppone sia eliminato l'agente e quindi inizia la riparazione con il macrofago di tipo 2
IL-1 stimola il rilascio di CRH che stimola l'adenoipofisi a rilasciare ACTH che stimolala sintesi di glucocorticoidi che vanno a interrompere il rilascio di IL-1 e TGFalfa e promuovono il rilascio di IL-10 e TGB-beta citochine antiinfiammatorie
ci possono essere diverse ferite (prima, seconda, terza, quarta intenzione e sotto-crosta)
viene permessa la permeabilizzazione anche dalla bradichinina e c'è la presenza di fibrina e plasmina
Molecole di adesione leucocitaria esposte sulla membrana dell’endotelio «infiammato»=
Selectina P Selectina E
Immunoglobuline ICAM-1 ICAM-2. VCAM-1
la fagocitosi puo avvenire con azione opsonizzante= con immunoglobuline, complemento e con osponine non specifiche
puo avvenire anche con azione NON osponizzante= mediante riconoscimento di strutture di superficie microbica, mediante assunzione diretta, mediante pinocitosi in fase fluida
fagocitosi efficiente= tutto viene degraadato
rigurgito da pasto= il materiale da degradare è troppo grande
fagocitosi frustata= non si fonde coi lisosomi e non ci sono i perossissomi e quindi non puo degradare
essudato= ricco di cellule indotto da stimolo infiammatorio
trasudato (pH alcalino) = povero di cellule; dovuto a scompenso pressorio
essudato forma edema nell'infiammazione acuta. Se il danno ha coinvolto anche i capillari l'essudato sarà emorragico
INFIAMMAZIONI
sierosa= essudato povero di cellule e di fibrina tra derma e epitelio, bolla di siero
purulenta= con pus da batteri piogeni. puo essere ascesso, flemmone o empliema, essuda ricco di pus e di cellule
catarrale= essudato. ricco di muco creato da cellule mucipare in tessuti muco-secernenti
siero-fibrinosa= essudato ricco di fibrina dovuto alla trasformazione del fibrinogeno. pericardite= aggregato tra due membrane (endocardio e pericardio) rende vincolata la contrazione cardiaca
emorragica= rottura di capillare, emoragia
Cellule dell’infiammazione cronica:
Le cellule epiteliodi sono di derivazione macrofagica in grado di differenziarsi ed eventualmente di sdifferenziarsi
Le cellule giganti plurinucleate si distinguono in due tipi in rapporto alla disposizione dei nuclei: tipo Langhans i cui nuclei sono disposti a corona in periferia e tipo corpo estraneo con nuclei centrali o a disposizione casuale Le cellule multi- nucleate possono originare per divisione del nucleo senza divisione cellulare o per fusione degli elementi macrofagici indotta dal MMF
Aumento del numero di eosinofili nelle allergie e nelle infezioni da parassiti
Fasi del processo riparativo:
a) Fase infiammatoria
b) Fase proliferativa
c) Fase del rimodellamento
e la capostazione da parte dei macrofagi di pamps e damps
ma questo è un richiamo in piu perché fuori dal vaso c'è ne sono sempre sia un po pronti
Le Citochine rilasciate dal Macrofago e l’istamina rilasciata dal Mastocita faranno esprimere in membrana i recettori che servono al neutrofilo per sapere dove uscire
Proteine di fase acuta Positive: Fibrinogeno, proteina C reattiva, Proteina legante mannosio, alfa-
1-antitripsina, sistema complemento
Negative: albumina e antitrombina