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Anti-inflammatoires non-stéroïdiens - Coggle Diagram
Anti-inflammatoires non-stéroïdiens
Physopathologie
Place des AINS dn lutte contre inflammat°
Acide arachidonique est arraché aux phospholipides mdr par phospholipase A2 et va rentrer à int cycooxygénase
AINS vont agir moment dégradation° de acide arachidonique dn cascade inflammat°
Devenir acide arachidonique -> acide arachidonique rentre par canal de cyclooxygénase qui va venir sur site catalytique pr être dégradé
Cascade acide arachidonique
Cyclooxygénase partt et leur but est dégrader acide arachidonique en prostaglandines H2 qui va circuler partt, pr atteindre organes cibles où elle va êtr dégrafée en prostanoïdes
Prostanoïdes -> thromboxane A2 qui a un rôle dn agrégat° plaquettaire, prostaglandines D2/E2/F2
Toutes ces prostanoïdes vont venir se fixer sur nbx rc qui dépendent organe cible et chaque prostanoïde va avoir affinité donnée pr chaque rc
COX-1
= ubiquitaire
Protect° muqueuse gastrique
Favorise homéostasie cardio-vasculaire
Agir sur agrégat° plaquettaire
Réguler f° rénale
COX-2
Niveau cerveau, reins et os
Exprimé site à signes douloureux ou inflammatoires
Ne fonctionne pas à état basal
Propriétés PK-PD
Propriétés PD recherchés
Anti-inflammatoires et antalgiques -> propriétés recherchés dn nbx indicat° (migraines, céphalées, dentaire, gynécologique, locomotrice, post-opératoire)
Antipyrétique -> fièvres infectieuses (bactérienne), néoplasiques (cancereuses) et inflammatoires
Anti-agrégat plaquettaire (COX-1)
Objectif -> traiter symptomes uniquement, peuvent pas guérir maladie
AINS ciblent ts COX
Lorsqu’on ajoute AINS, inhibe toutes cyclooxygénase
Tous effest thérapeutiques des AINS viennent de inhibit° COX-2 et ts effest EI viennent inhibit° COX-1 qui ont rôles imp sur notre physiologie
Classe thérapeutique hétérogène
Vingtaine AMM pr AINS
Niveau chimique -> cette famille de médocs n‘a pas homologie entre diff molécules AINS mises sur marché mais elles ont toutes mêmes propriétés
C’est une diff avec AIS qui ont ts même structure commune -> celle du cortisol
Coxibs celecoxib, etoricoxib
Dérivés de l’acide acétique diclofénac
Dérivés de l’acide propionique ibuprofène, ketoprofène, naproxène
Dérivés de l’acide salicylique acide acétylsalicylique
Fénamates acide méfénamique
Oxicams piroxicam
EI ibuprofène 400mg
EI + fréq sont digestif :
brûlures épigastriques
douleurs abdominales, flatulences
nausées, vomissements, diarrhées, constipation
EI peu fréq :
immunitaires -> hypersensibilité (allergies)
cutanés -> toxidermies ‘syndromes de Lyell/Stevens-Johnson)
Nerveux -> céphalées, insomnie, agitât°, irrationalité
gastro-intestinale -> ulcères gastroduodénaux
rénal -> insuffisance rénale aiguë fonctionnelle
EI nerveux, gastro-intestinaux et rénaux -> penser surdosage
EI vont dépendre dose, durée ttt et patient surveillance + étroite que AIS)
Mécanismes toxicité digestive
Toxicité digestive AINS résulte inhibit° cyclooxygénase type 1
Lors repas -> pré-Digest° qui commence niveau antrum par prot libérées de notre alimentat° qui vont venir stimuler cell G qui vont libérer gastrite qui va atteindre comparativement vascualire pr remonter jusqu’au fendus
Gastrique va venir stimuler certaines cell qui libérent histamine qui se fixe sur cell pariétales sui vont venir prod acide chlorhydrique qui va dégrader aliments
AINS vont agir sur COX-1 qui agissent sur cell non-pariétales qui fabriquent mucus et bicarbonate pr protége muqueuse gastrique
Pers qui répond AINS va sécréter - mucus et augmente sécrét° acide chlorhydrique -> toxicité digestive
Instaurat° AINS ex ibuprofène
Bilan pr rechercher contre indicat° c :
allergie AINS
troubles hématologiques inexpliqués
ulcéres
atteintes rénales, cardiaques, hépatiques
3ème T grossesse
déshydratation° sévère
Lorsqu’on instaure AINS on diff objectifs :
utiliser dose efficace + faible sur + courte période possible
surveille surtt personnes âgées act ils ont + EI => éduquer ces patients
Prévent° EI concernant AINS
AINS dn certaines indicat° :
douleurs légéres à modérés > céphalées, douleurs dentaires et règles douloureuses
fièvre, douleurs associées au rhume
Utilise diff doses suivant intensité symptômes et âge :
dose standard/initiale (pr pers > 12 ans + 40 kg)-> 200 à 400 mg/jour
dose max 1200mg/j -> espaces prise de 6 heures
Prescrit AINS que pr qq jours (courte durée) -> si notre patient ne réagit aps ttt et/ou présente EI -> soit changer AINS, soit changer de classe thérapeutique
Administration° AINS se fait pdt ou après repas pr éviter toxicité digestive
Faut éduquer patient et son entourage aux EI et au bon plan de prise AINS
Prévent° EI concernant médocs co-prescrits
Nbx intérract° médicamenteuses qui sont de 2 ordres soit Interract° pharmacocinétique (ADME) soit interract° pharmacodynamiques
Augmentat° risque hémorragique : lorsqu’on associe 2 AINS ou 1 AINS et 1 AIS, AAP, AOD-warfarine
Augmentat° ulcérés -> lorsqu’on associe 2 AINS ou 1 AINS avec 1 AIS
Augmentat° néphrotoxicité -> lorsqu’on associe ciclosporine, tacrolimus avec AINS
Augmentat° c° sanguines -> lorsqu’on associe lithium, digoxine, phénytoine, MTX
Prévent° ulcérés gastroduodénaux
Place des inhibiteurs de pompe à proton
Pr recevoir IPP, patient doivent rep à 1 des ses critères :
sup à 65 ans
ATCD ulcéré gastro-intestinal
A des prises des ttt concomitant -> antiagrégant plaquettaire, corticoïdes ou anticoagulant
EI fréq (1-10%)
céphalées
nausées/vomissements
douleurs abdominales, constipat°, diarrhées, flatulences
Tableau données oméprazole