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Insuficiencia de gasto alto frente a la de gasto bajo - Coggle Diagram
Insuficiencia de gasto alto frente a la de gasto bajo
Se define como gasto alto a una necesidad excesiva de gasto cardiaco, aquí su presión de pulso se ensancha, varias de las causas es la anemia grave, tirotoxicosis, cortocircuitos, arteriovenosos y enfermedad de Paget.
Mientras que gasto bajo son las alteraciones de la capacidad de bombeo del corazón esta son evidente por el estrechamiento de la presión de pulso.
Mecanismos compensatorios
Las respuestas compensatorias nos ayudan a la reserva cardiaca, las primeras adaptaciones como el mecanismo de Frank- Starling, ocurren en unos minutos a horas después de la difusión miocárdica y esta nos puede ayudar al desempeño del bombeo del corazón en un grado normal.
Mientras que un corazón insuficiente la función cardiaca puede permanecer inadvertida, ya que los mecanismos compensatorios mantienen el gasto cardiaco.
Mecanismo de Frank- Starling
Este trabaja con un incremento de precarga, este mecanismo en un corazón normal nos ayuda a equilibrar el gasto de los dos ventrículos, lo que provoca una disminución de la inotropia
En la insuficiencia cardiaca también disminuirá la inotropía en comparación con circunstancias normales. Al a ver una insuficiencia cardiaca, disminución del gasto cardiaco y del flujo sanguíneo renal provocara una mayor retención de líquidos, por lo tanto abra un aumento del volumen vascular y retorno venoso al corazón.
Cabe recalcar que cuando se aumenta tanto precarga y el volumen final diástole ventricular se incrementara el gasto cardiaco
Actividad del sistema nervioso simpático
Este cumple un papel importante en la respuesta compensatoria a la disminución del gasto cardiaco y el volumen diastólico. Durante las etapas críticas de la insuficiencia cardiaca las concentraciones de catecolaminas se elevan. El sistema nervioso nos ayuda a mantener la perfusión de los órganos corporales
. En personas con insuficiencia cardiaca grave la sangre se desvía al cerebro y coronaria a pesar de la respuesta nerviosa pretenda aumenta la presión arterial y el gasto cardiaco no puedo a ver un mecanismo compensatoria y provocar una mala adaptación.
Mecanismo de renina-angiotensina-aldosterona
Algunos de los efectos más importantes son la disminución del flujo sanguíneo renal y la velocidad de filtración glomerular ya que estos intervienen en la retención de sodio y agua. La aldosterona es la producción de la angiotensina II, esta aldosterona realiza un incremento de retención de agua debido que esta se metaboliza en el hígado y la insuficiencia cardiaca incrementa ocasionando una congestión hepática.
Por otro lado la angiotensina II va aumentar las concentraciones de la hormona antidiurética lo cual funcionara como vasoconstrictor e inhibidor de agua. Por lo tanto abra una acumulación de líquido provocando la dilatación ventricular y aumento de la tensión de la pared
Péptidos natriuréticos
El músculo cardiaco secreta las hormonas natriuréticas cardíacas (PN) que actúan como diuréticos, natriuréticos estos interactúan con mecanismos neurohumorales que afectan la función cardiovascular.
Existen dos PN que están asociados con la insuficiencia cardiaca
Péptido natriurético auricular ANP
: este es liberado por las células auriculares en respuesta al estiramiento presión o sobrecarga de líquido en las aurículas
Péptido natriurético cerebral (BNP):
Este es secretado por los ventrículos como respuesta del aumento de la presión o sobrecarga de líquidos
Tanto la inhibición de la angiotensina II y la vasopresina por los PN va a disminuir la retención renal de agua y los PN también afectaran el sistema nervioso central y el cerebro mediante la inhibición de la secreción vasopresina y la función del centro de la sed y el apetito por la sal.
Por eso motivos las concentración de ANP y BNP son elevadas en personas con insuficiencia cardiaca. Es por eso que como tratamiento se utiliza fármacos para inhibir la degradación de PN.