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Pathologie inflammatoire P2 - Coggle Diagram
Pathologie inflammatoire P2
Inflammat° aiguës non spé
Inflammat° congestive et œdémateuse = inflammat° récurrentes, on y retrouve vasodilatat° ainsi qu’un exsudat imp -> marqué par présence œdèmes au niveau organes
Inflammat° fibreuse = exsudat très riche en Fibrinogène qui se coagule en un réseau de fibrine
Aspect macro -> dépôts blanchâtre = fausse mb qui sont dépôts de fibrine -> réact° péritonéale
Aspect micro -> enduit fibrine-leucocytaire (PNN + fibrine)
Inflammat° hémorragique -> extravasât° GR par augmentat° de perméabilité capillaire ou bien ulcérant° d’une muqueuse et de ses vaisseaux
Inflammat° purulente ou suppurée
Fréq, caractérisée par présence massive PNN altérés à cause de bact pyogènes (staphylocoques, streptocoque, pneumocoque) entraînant infect° imp avec pus = tissu nécrotique (débris cellR) + PNN altérés
Pustule
= accumulat° pus dn épaisse autre de épiderme ou sous épiderme décollé
Phlégmon
= suppurât° diffuse non circonscrite, s’étendant le long gaines tendineuses ou dn tissu conjonctif sans détersion possible, étendue donc pas séparée par barrière de fibrine -> chirurgien va devoir faire incisions pr nettoyer
lors infect° par bact sécrétant des enzymes dégradant tissu conjonctif (hyaluronidase du streptocoque hémolytique)
évolue fréq vers chronicité avec format° fibrose
Emphysème
= suppurât° collectée dn cavité nat pré-existante -> cavités séreuses (plèvre, péritoine), articulations (arthrite), trompe (pyo-salpinx), vésicule biliaire (pyo-cholécyste), appendice (pyo-appendicite)
Abcès
= inflammat° suppurée localisé creusant une cavité dn organe plein, se forme par nécrose tissulaire de liquéfact°, due aux enzymes protéolytiques des polynucéaires.
Morphologie -> au centre on a zone de collect° pus et périphérie tissu de granulat° inflammatoire = mb progénique
Évolut° abcès :
Détersion complète -> bourgeon charnu comble progressivement perte de substance puis laisse cicatrice
détersion incomplète -> abcès s’entoure coque fibreuse épaisse et devient chronique => abcès enkysté
nécrose s’éteint, ulcère peau ou s’ouvre dn conduit nat (bronches, cavité oyélo-calcicielle) -> abcède fistulisé
Inflammat° gangréneuse
= nécrose tissulaire extensive due à bact antral Ines (libérat° de toxines, de collagène se), et/ou dès thrombose dn foyer inflammatoire (source de nécrose ischémique)
Inflammation chronique
Inflammat° aiguë avec persistance de l’agent pathogène initial par détersion incomplète, ou récidives de façon répétée dn même organe en entraînant des destruct° tissulaires de - en - bien réparées (exemple : pyélonéphrite chronique ascendante) -> organisme n’arrive plus à se débarrasser agent pathogène
Inflammation d’emblée chronique : phase vasculo-exsudative brève ou asymptomatique, destruct° tissulR, tentatives de réparat°.
Evolut° pdt plusieurs mois/années avec des périodes de poussée aigue.
Étiologie inflammation d’nemblée chronique :
maladie auto-immunes
infect° à composante dysimmunitaire (hépatites virales chroniques)
expo prolongée à de stoxiques
Pas de guérison complète
Peu ou pas de phénomènes exsudatifs sauf en cas de poussée inflammatoire aiguë sur une évolution chronique
Dvpt constant d’une fibrose liée aux tentatives de réparation tissulaire, systématisée ou mutilante, d’intensité variable.
Réact° cellR constituée de cell mononuclées -> (lymphocytes, plasmocytes, monocytes-macrophages, fibroblastes, PN éosinophiles ou basophiles, mastocytes, peu ou pas de PN neutrophiles sauf poussée aiguë)
Prédominance de L et plasmocytes dn les maladies auto-immunes
Prédominance de monocytes-macrophages dn certaines infect° chroniques ou réact° à corps étranger
Polyarthrite rhumatoïde
Malade articulaire inflammatoire chronique qui touche femmes au niveau mains -> déformat° mains
Poussées inflammatoires aiguës imp -> infiltrat inflammatoire avec L et plasmocytes + présence PNN
Synoviale inflammatoire avec hyperplasie du rev et infiltrat inflammatoire mononuclée
Recto-colite hémorragique
Normalement cryptes bien régulier mais là cryptes sont désorganisées -> cryptes bifides et désorganisât° architecturale à cause inflammat° chronique
Maladie inflammatoire chronique intestinale
Entraine réparat° qui vont se faire de manière anormale -> ulcération° avec pseudo es polypes qui se décollent + poussées inflammatoires aiguës avec cryptes PNN
Maladies traitées par immunosuppresseurs
Apparit° de cancer du colon à cause inflammat° chronique
Hépatite chronique virale
Evolution vers une fibrose mutilante
Petits tractus fibreux vont commencer à s’agrandir jusqu’à complétement envahir parenchyme hépatique
Inflammation spécifiques
Caractéristique morphologique évocatrice d’un agent causal déclencheur ou orientant vers un groupe d’étiologies :
nécrose caséeuse de la tuberculose
cell géantes au contact d’un corps étranger
aspect de certaines viroses (HVC), de bact (maladie de Whipple), de parasites (bilharziose)
Mise en évidence dans les tissus de l’agent causal :
Bacille de Koch à la coloration de Zielh (A)
Hépatocytes en « verre dépolie » dus à l’effet cytopathogène du HVB (B)
Morphologie granulomateuse ou non granulomateuse
Granulomatose
Inflammation granulomateuse diffuse -> Infiltrat macrophagique diffus ou en nappes souvent lié à la persistance de l’agent causal:
granulométries à corps étranger
Mycobact atypiques
Granulome épithélioïde et giganto-cellulaire ou tuberculoïde :
Présence de cell épithélioïdes et de cell géantes multinucléées dérivant des macrophages, associés à des L, des fibroblastes
Organisat° cellR sous forme d’amas arrondis bien circonscrits (granulome, follicule)
Parfois centrée par une nécrose (Tuberculose)
Étiologie Infectieuse
Infections à mycobactéries : Tuberculose, mycobactéries atypiques, BCGthérapie, Lèpre
Parasite : toxoplasmose, schistosomia (bilharziose), échinococcose (kyste hydatique)
Virus: VHC
Bactéries : brucellose, Chlamydiae, Yersinia
Mycoses : Aspergillose, Coccidioidomycose, Blastomycose, Histoplasmose
Étiologie :
M aladies systémiques -> Sarcoïdose, Maladie de Crohn, Cirrhose biliaire primitive, vascularites, Maladie de Wegener, Pneumopathie d’hypersensibilité Déficit Immunitaire Commun Variable
Réact° à corps étranger
Tumeru -> lymphome et histiocytose
Tuberculose
Maladie infectieuse due à une Mycobacterium tuberculosis = bacille de Koch (BK) à transm inter-humaine par voie aérienne
Tuberculose pulmonaire la + fréq, tuberculose extra-pulmonaire : urinaire, digestive, gg, méninges, os (mal de Pott)
Primo-infect° : souvent asymptomatique puis phase de latence ou dissémination par voie hématogène (rare)
Réactivation ou ré-infection : tuberculose maladie Et séquelle _> déficit fonctionnel/organes(s) touchés, caverne
Facteur de risque -> voyage ou patients d’Asie du Sud-Est, Afrique subsaharienne, Europe de l’Est, immunodépression
Diagnostic -> cumuler BK, coloration de Ziehl sur coupes de paraffine qui est peu sensible et techniques PCR quie sets + sensible et + rapide
Ttt par antibiothérapie multiple prolongé : efficace sur les lésions exsudatives, favorise le processus de cicatrisation vers la fibrose.
Clinique
Primo-infection svt asymptomatique de découverte fortuite radiologique : foyer tuberculeux nodulaire souvent calcifié et une adénopathie médiastinale, tuberculose de primo-infection rare : extension progressive des lésions primair
Tuberculose pulmonaire chronique : réactivat° d’un chancre d’inoculat° ou d’une réinfect° exogène. Associe granulat°, tubercules, infiltrat°, cavernes, pleural ou bronchopneumonie tuberculeuse
Disséminat° hématogène après la primo-infection ou à distance, pouvant toucher ts organes :
non miliaire : dissémination d’une faible qtt de BK, granulomes d’aspect fibreux cicatriciel ou plus rarement lésions viscérale
tuberculose miliaire : diffus° par voie hématogène d’une gde qtt de BK, granulat° miliaires au même stade évolutif histologique, pulmonaire ou viscérale
Aspect macroscopique
Lésions nodulaires avec granulat° miliaires de qq mm, tubercules qq cm (calcifiés ou ossifiés, caséeuse : subst blanc grisâtre, opaque, molle) ou tuberculome de plusieurs cm, couches concentriques de caséum et de fibrose, souvent calcifiée.
Infiltrations : +/- étendues, non systématiséeS
Lésions 2nd au ramollissement du caséum : caverne, ulcérat° cutanée et muqueuse, fistules.
Lésions histologiques
Phase aiguë : réaction inflammatoire aiguë spécifique : congestion vasculaire, œdème, diapédèse leucocytaire et infiltration de cellules mononucléée -> mise en évidence du BK : colorat° de Zieh et régress° spontanée facilitée par ATB ou réact° folliculaire
Phase cellulaire : lésion folliculaire : granulome épithélioïde et giganto-cellulaire secondaire à la mort des BK dont les phospholipides membranaires entrainent une inflammation cellR spé, absence de BK
Phase cicatricielle : évolution fibreuse entraînant des follicules fibreux
Caséificat°
Nécrose d’homogénéisation contenant quelques fibres résiduelles de MEC, non résorbable
Macroscopie : Aspect de fromage faisselle ou plâtre frais
Microscopie : subst éosinophile, acellR, homogène, finement granuleuse, considérée c spé d’une infect° tuberculeuse
Lésion caséo-exsudative : en phase initiale, présence de BK (Ziehl +) (A).
Lésion caséo-folliculaire : destruct° progressive des BK s’accompagne d’une réaction folliculaire périphérique (B).
Evolut° caséum
Lésion casée-fibreuse -> pérsistance avec fibrose, peut également sécher et s décalcifier, peut se liquéfier par phénomène hypersensibilité retardée (lymphokines) et afflux macrophages
Permettre :
Éliminatit° par conduit de drainage naturel (bronches, voies urinaires) : caverne tuberculeuse
Évacuat° par ulcération d’un revêtement (peau, muqueuse)
Stable : abcès froid tuberculeux
drainage généralement incomplet : cavernes caséo-folliculaires ou caséo-fibreuses
Si absence de ttt : poussées successives avec lés° exsudatives +/- caséeuse, polymorphes, d’âges diff, juxtaposées ou dispersées dn parenchyme pulmonaire ou viscères.
Au départ lésions est exsudative qui va devenir simple puis fibreuse, si moment lésion exsudative _> caséificat° (BK qui meurent et forme caséum), évolut° lésion caséo-folliculaire, puis en lésion caséo-fibreuse. Si liquéfact° -> caverne à paroi exsudative puis caséo-folliculaire puis fibreuse
Sarcoïde
= maladie pulmonaire fréq qui touche jeunes adultes -> connaît pas étiologie maladie, ce sont patients avec adénopathies pulmonaires médiastinales, foie et peau
Biospsie -> inflammat° granulomateuse épithéloïde et giganto-cellR sans nécrose
Granulomes st svt confluents au meêm satde et cicatriciels (ttt corticoïdes), régressifs ou évoluant vers la sclérose
Diagnostic différentiel : Infection mycobactérienne, en fonction de l’organe (maladie de Crohn, cirrhose biliaire primitive, etc...)
Réponse cellulaire immune excessive à antigènes d’origine exogène ou endogène.
Maladie de Crohn
= maladie inflammatoire chronique du tube digestif, de cause inconnue, avec la présence de granulomes épithélioïde et giganto-cellulaire sans nécrose de petite taille au niveau de la muqueuse du tractus digestif
Réact° à corps étranger
Réact° inflammatoire chronique déclenchée par une substance ou particule non ou peu dégradable par les macrophages
Histologies spé :
cell génates mutinuclées (c. de Müller : noyaux dispersés)
fibrine
corps étranger svt visible d’origine -> exogène (prothèses, iatrogène, écharde, exposition professionnelle, etc...) et endogène ((cholestérol, Goutte …)
Endogènes -> empilement de cristaux de cholestérol qd il y a nécrose tissulaire imp, nécrose libère lipides contenus dn mb des cell, autour réact) avec les cell génates polynuclées va donner granulométries choréstérolique
Inflammat° virales
Lésions cellulaires directes induites par le virus : effet cytopathogène : fusion mb avec cellules géantes multinucléées, inclusions virales, lyse cellulaire
Lésions indirectes par la réponse immune dirigée contre les cellules infectées : lymphocytes et macrophages : hépatite chronique
Effets oncogéniques : EBV, HBV, HCV, HHV8, HPV, HTLV
Rôle ACP :
mise en évidence effet cytopathogène
confirmat° diagnostique par IHC ou HIS pour certains virus : HSV, CMV, EBV, HBV
retentissement de effet oncogèe -> lésion dysplasie (HBV), inflammat° virale : HBV, HCV
Effet cytopathogène -> noyaux avec contours irréguliers, inclusions intra cytoplasmiques, cell plurinuclées ou inclusions intranuclées
Inflammat° parasitaires
Patients ayant voyagés en zone tropicale, immunodéprimés
Svt visibles sur l’HES : parasites, larves, oeufs oriente vers leur identificat° mais confirmation par ex parasitologique. Colorat° histochimiques : Giemsa, Gram, PAS
Réact° inflammatoire au contact du parasite variable en fonction du parasite, et de l’état d’immunocompétence :
Réact° inflammatoire à PN éosinophile
réact° inflammatoire PNN
absnece réact° inflammatoire
fibrose extensive et calcification° (bilharioze)
Inflammation mycosiques
Fréq chez immunodéprimés et tjrs corréler au diagnostic mycologique (examen direct, culture, sérologie).
Moyens diagnostic ACP -> certains bien visibles sur l’HES, mieux sur colorations histochimiques (Grocott, PAS).
Etude morphologique :
présence de levures (taille de la levure, présence de bourgeonnement unique, multiple, aspect du collet étroit ou large, pigmentat°)
et/ou de filaments (calibre, régularité, ramification, septa, couleur)
Réaction inflammatoire au contact du champignon : variable en fonction du champignon, et de l’état d’immunocompétence
Réaction inflammatoire aiguë purulente (candida)
Réaction inflammatoire nécrotique : champi filamenteux avec tropisme vasculaire et embolies mycosiques (aspergillose) , graves en cas d’immunosuppression avec un caractère disséminé (poumon, cœur, foie, cerveau, etc.).
Réaction inflammatoire granulomateuse (histoplasmose)
Cas clinique
cf ronéo