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Réaction inflammatoire = activa° d'une réponse immunitaire sans…
Réaction inflammatoire = activa° d'une réponse immunitaire sans initia°. L'initia° d'une réponse immunitaire est l'activa° du système innée.
Définition
Réac° inflammatoire = processus physiologique de réponse à une agression de l'organisme, tissulaire ou circulante, à une stimula° d'origine exogène (ex : infectieuse) ou endogène (ex : réponse auto-immune ou résistance de cells tumorales). Ce processus physiologiques peut dans certaines circonstances avoir des conséquences sur l'homéostasie. Il va falloir prendre en compte ce paramètre l'hôte d'une approche étiologique.
Réac° inflammatoire est normalement immédiate, non spécifique, elle sera ou pas générateur d'une réponse immune. Elle peut être aiguë et dans certaines circonstances suraiguë. Normalement elle doit se résoudre rapidement mais cette réponse peut aussi devenir chronique dans le cas de maladies inflammatoires qui seront chroniques par elles-mêmes car le sujet est soumis à des auto-Ag ou d'autres éléments antigéniques.
Réponse peut aussi être excessive à un instant t au cours d'une infec° et se traduit par un excès de réponse : un chassement.
Diffs schémas de réponse
-
Selon l'amplitude de la réac° :
- Elle va pouvoir se limiter à une réponse locale (descriptif sémiologique classique).
- S'étendre à une réponse générale (descriptif sémiologique différent : fièvre, asthénie, AEG) qui peut être transitoire ou persistante.
Infec° peut donc se limiter à des stigmates biologiques caractéristiques qui permettront d'identifier certaines pathologies.
Origine de l'inflamma°
Inflamma° vient d'une altéra° des tissus, d'une activa° de l'endothélium par un élément circulant ou d'autres voies d'activa° métabolique qui vont avoir des répercussions immédiates sur les tissus et mobiliser les cells de la réponse immunitaire (macrophages).
Tous ces éléments concourant à produire des cytokines qui vont avoir un impact biologique en plus d'avoir un effet local dans l'ensemble de cette chaîne d'activa°. Il y aussi l'activa° des compléments qui se fait par la voie classique ou par la voie alterne.
Tous ces mécanismes se développent et peuvent se traduire par l'évolu° de certains composants. Ces cytokines jouent un rôle imp dans les effets métaboliques qui sont :
- Soit strictement locaux.
- Soit impliqués dans la réponse immune.
Ces cytokines pros-inflammatoires ont des effets beaucoup plus généraux qui vont potentiellement relayer et amplifier ces réponses immunes pour qu'elles puissent avoir des effets mobilisateurs sur l'organisme (ex : sur l'hématopoïèse ou démultiplier les cells nécessaires à la réponse) et sur le métabolisme (explique la fièvre et recrutement des hormones du stress) et ont un impact direct sur le foie qui est par nature l'usine à faire les prots de l'organisme qui s'adaptent en f° des besoins et l'instant. Elles permettent potentiellement d'adapter la nature des prots nécessaires lors de cette réponse en régulant cells qui deviennent moins nécessaires dans l'immédiat.
Début de la réponse
1er impact = synthèse des prots de la phase aigüe de l'opéra°. Si on a des prots de la phase aigüe c'est qu'on a identifié ce qu'il y avait dans ces prots de la phase aigüe et qu'on a pu identifier qu'il y a un certain nombre de prots auxquelles le foie se plie en termes de produc° par rapport à une stimula° par une cytokine produite par l'inflamma°.
Amplifica°
Réponse du foie = moduler ces synthèses de prots : faire beaucoup moins d'albumine pour faire ce qui est nécessaire dans l'immédiat. Produire des prots dont on a identifié rapidement que c'était un marqueur d'intérêt.
Secondaire, rôle dans la réponse immune :
- Opsonisa° des bactéries.
- Activer le tronc commun.
Présence de surfactants de prots qui vont être en grande quantité pour faciliter la prise en charge de certaines infec° + tout un tas d'autres prots qui ont leur intérêt à diffs moments de la réponse immune. Ces prots sont produites pour l'inflamma° et cette produc° se fait en f° du temps.
Certaines prots sont d'expression très rapides comme kallicréine ou bradykinine alors que d'autres sont d'une produc° plus décalée dans le temps. Au vu des quantités de prots très imp, le foie doit inhiber la synthèse de certaines de ces prots comme l'albumine. Sous l'effet de l'inflamma°, on peut avoir un certain nombre de mols utiles pour la réponse mais qui peuvent potentiellement être des marqueurs d'intérêt pour suivre l'inflamma°.
Résolution
L'inflamma° est censée se résoudre avec un nettoyage (phagocytose), une cicatrisa°, avec des mols anti-inflammatoires imp. Cette résolu° peut être partielle en particulier sur tous les aspects histologiques d'une inflamma° persistante. L'inflamma° va être modulée et peut être réactivée.
Phase de résolu° : Phagocytose/bactéricidie et élimina°. Cicatrisa° : fibroblastes, remodelage épithélialisa° ou angiogenèse. Auto-régula° cytokines anti-inflammatoires : IL-10, TGFb, IL1Ra.
Résolu° partielle : Persistance de la stimula° (Granulosome, cloisonnement et forma° cells géantes multinuclées ; Auto-Ag processus lésionnels actifs). Anomalie de la régula°.
Circonstance où en elle-même, la réponse inflammatoire va qq soit sa localisa° être régie par l'intensité de la réponse. Un choc septique est la réponse inflammatoire qui va au-delà d'une simple réponse physiologique. Dans certaines circonstances, en particulier dans des infec° par des bactéries gram -, on a une grande quantité de TNF. Ces TNFs vont, via les macrophages, faire une réponse inflammatoire imp et vont recruter des mols activant l'endothélium ce qui activent les cells qui vont venir se fixer -> va permettre à ces cells d'aller dans les tissus pour pouvoir phagocyter des éléments exogènes et activer la coagula° et de limiter l'expansion de cette inflamma° => une réponse normale.
En revanche dans d'autres cas, liés à l'infec°, la souche et au sujet.
Quantité d'éléments bactériens va être très imp engendrant une inflamma° très imp qui peut s'accompagner d'une produc° excessive de TNF qui va amplifier cette mobilisa° physiologique et arriver à une vasodilata° telle que le compartiment sanguin va diffuser de façon exagérée et aboutir à un choc hypotensif = choc septique. Il va y avoir une défaillance multiple interne car les organes sont mal vascularisés à cause du processus de coagula° intravasculaire, de l'hypovolémie.
Anti-TNFs pourraient agir contre le choc septique mais ne présentent en réalité pas d'efficacité. Les patients concernés sont donc placé en réanima° sans réel ttt, ils doivent "passer le cap". Les patients survivant sont après immunodéprimés. Les complica° secondaires liés aux infec° (immuno-suppression) sont donc plus imp pour les patients ayant eu un choc septique => montre altéra° du SI.
Examen complémentaire
Si on doit se pencher sur un syndrome inflammatoire biologique exclusivement -> explora° du syndrome pour s'assure qu'il y a bien un : il peut arriver qu'on tombe sur un tableau inflammatoire sans qu'on ait de signes cliniques de l'inflamma°. Dans la biologie des syndromes inflammatoires, on a vu un certain nombre de prots.
Pour vérifier qu'il y ait bien une inflamma°, mesure de certains paramètres biologiques. Pour avoir un marqueur qui reflète bien la réac° inflammatoire, identifica° des marqueurs apportant des infos précises cad que leur varia° doit être liée à l'existence d'une inflamma° et que l'évolu° de ce paramètre doit être sensible et réactive très rapidement (valeurs augmentent lorsque l'inflamma° augmente : en lien avec la cinétique de l'inflamma°). Cela doit être un paramètre informatif commun à tous les patients pour éviter d'avoir des faux positifs et enfin ce paramètre doit être simple à mesurer (réponse rapide et coût faible).
NFS
Devant une suspicion d'état inflammatoire :
- 1ère intention = toujours la NFS = électrophorèse qui permet de montrer l'ensemble des prots et cela donne une idée très globale que l'on peut affiner secondairement.
- Recherche de prots d'intérêt variant en f° du cas clinique auquel le médecin est confronté : certaines anomalies orientent d'emblée vers un tableau infectieux. Si le bilan hépatique est normal, on va chercher autre chose en f° de la sémiologie.
La NFS est faite pour regarder les leucocytes (risque d'avoir une hyperleucocytose), les plaquettes (mobilisées à cause d'une thrombocytes non spécifique qq soit l'étiologie de l'inflamma°). Puis on peut rajouter une anémie inflammatoire car a des caractéristiques particulières qui la différencie d'une anémie non inflammatoire en revanche pour voir cette anémie il faut que l'inflamma° soit prolongée. Cette anémie est liée au fait que le fer va être sécrété par les macrophages ou les entérocytes sous l'ac° de mols dépendant de l'hepcidine. Il faut qu'il y ait une ac° sur l'IL6 pour avoir une synthèse de l'hepcidine qui va faire séquestrer le fer, utile aux éléments bactériens pour se développer.
Érythropoïétine peut être inhibée par l'ac° de certaines cytokines pro-inflammatoires. Quand on a une inflamma°, l'hématopoïèse pour faire des GB ne peut pas forcément avoir lieu en même temps que la forma° des GR, il y a une régula° dissociée.
Hémogramme :
- Anémie inflammatoire : par séquestra° du fer dans macrophages, dans les enterocytes par ac° de l'hepcidine induite par l'IL6 et par inhibi° de l'EPO via les cytokines pro-inflammatoires. Inflamma° prolongée, rarement < 8 g/dl et Normo ou Microcytaire (volume globulaire moyen).
- Ferritine auge (environ carence martiale).
- Hyperleucocytose > 7000/mL.
- Thrombocytes > 400 000/mL - 1 000 000/mL.
Vitesse de sédimenta°
Reflet global de ce qui se passe dans le sang qui relève à la fois des cells mais aussi des prots qui sont présentes physiologiquement = vitesse de sédimenta°.
Pour mesurer cette vitesse, on prend du sang non coagulé que l'on place dans un tube. On va alors mesurer, au bout d'un certain temps, la sédimenta° des GR dans l'ensemble du prélèvement. On mesure au bout d'une heure la quantité de fibrinogène qui reflète la vitesse de sédimenta° des GR dans le sang.
Elle varie beaucoup selon l'âge et le sexe et va mettre en lumière la viscosité plasmique. Si vitesse augmentée, pas forcément d'inflamma°, la grosse peut augmenter la vitesse. Certaines pathologies vont compenser cette accéléra°.
- Avant 50 ans H≈15mm/h et F≈20mm/h.
- Après 50 ans H≈20mm/H et F≈25mm/h.
- Prots de l'inflamma° -> modifica° de la viscocité plasmatique.
- VS élevée hors inflamma° : Grossesse 3e trimestre (40-50mm/h), Prise d'oestroprogestatifs, Anémie, Hypergammaglobulinémie, Hyperlipémie.
- VS faussement normale : Anomalie des GR polyglobulie, morphologie/ hémolyse, Cryoglobuline. Syndrome néphrotique : fuite protéique -> dim albumine -> auj synthèse hépatique -> fibrinogénémie.
- Rôle du fibrinogène dans l'accéléra° => dosage.