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Tut 06 - MD 306 Hipertireoidismo (Tireotoxicose), Fisiologia …

- - - - síndrome sistêmica provocada pela exposição a quantidades excessivas de hormônio tireoidiano
        
        maior parte das vezes causada
        por hiperfunção tireoidiana
        
        outras
        causas
        
        tireotoxicose
        factícia
        
        uso abusivo de
        hormônios exógenos
        
        tireoidites
        
        produção ectópica
        de hormônios
    - - não é o mesmo que
        hipertireoidismo
  - - - aumento na produção e liberação de hormônios tireoidianos
  - - - Doença de
        Graves
        
        principal causa de
        hipertireoidismo
        
        60-90% de todos os
        estados de tireotoxicose
      - Bócio multinodular
        tóxico
      - Adenoma tóxico
        (doença de Plummer).
      - Mutação do
        receptor do TSH
    - - Tireoidite
        subaguda.
      - Tireoidite
        silenciosa
      - excesso de
        hormônio
        tireoidiano
        
        tireotoxicose
        factícia
    - - Adenoma hipofisário
        secretor de TSH
      - resistência ao hormônio
        tireoidiano
      - Tumores secretores de
        gonadotrofina coriônica
- - - - é uma desordem
        autoimune
        
        apresenta como
        características
        
        síntese e secreção excessivas
        de hormônios da tireoide
      - causa mais comum de
        hipertireoidismo espontâneo
        
        pacientes abaixo
        dos 40 anos
    - - bócio difuso, oftalmopatia, dermopatia (mixedema pré-tibial) e acropatia.
    - - 9x mais comum
        em mulheres
      - Prevalência
        
        população
        em geral
        
        0,5%
        
        2% nas mulheres
      - pico de
        incidência
        
        entre
        20-50 anos
  - - - sintetizam anticorpos “contra”
        os receptores de TSH na tireoide
        
        células
        foliculares
        
        causando
        
        estimulação excessiva
        da glândula
        
        culminando
        
        aumento no volume
        e função da glândula
        
        justificando o
        hipertireoidismo
    - - ou
        
        anticorpo antirreceptor
        de TSH estimulante (TRAb)
        
        ou com função
        contrária
        
        anticorpos bloqueadores
        do TSH (TRAb-bloq)
        
        menos
        frequente
        
        presente na tireoidite
        de Hashimoto
    - - ligada à proteína G da
        membrana plasmática
        
        sua ativação leva a
        formação de AMPc
        
        com a ligação do
        TRAb ao receptor
        
        o mesmo desempenha
        as funções do TSH
        
        como
        
        hipertrofia glandular
        
        1 more item...
        
        aumento da vascularização da glândula
        
        aumento da produção e secreção
        dos hormônios tireoidianos
        
        1 more item...
    - - presente em
        20-40% dos casos
        
        caracterizada
        
        células musculares lisas
        e os fibroblastos
        
        exibem antígenos
        em sua membrana
        
        muito semelhantes ao receptor de TSH
        
        produzindo
        reação cruzada
        
        1 more item...
    - - presente em
        80% dos casos
        
        marcador universal
        da doença tireoidiana
        
        hipotireoidismo
  - - - apresenta-se
        macia e lisa
        
        capsula intacta e
        peso aumentado
    - - superpopulação de
        células foliculares
        
        aumento significativo de tecido
        linfoide no estroma interfolicular
        
        agregados de linfócitos
        B autorreativos.
    - - tecidos da órbita encontram-se
        edemaciados devido a presença
        
        mucopolissacarídeos
        hidrofílicos
        
        +
        
        fibrose e infiltração
        linfocitária.
    - - presente em
        tireotoxicose grave
        
        geram consumo da
        fibra muscular
        
        hipertrofia
        cardíaca
        
        necrose hepática focal
        com infiltração de linfócitos
        
        diminuição da densidade
        mineral óssea
    - - mixedema
        pré-tibial
        
        são lesões
        com
        
        deposição de mucopolissacarídeos
        e infiltração linfocitária
  - - - essas manifestações
        decorrem da
        
        estimulação do metabolismo
        dos tecidos pelos hormônios
        
        hormônios tireoidianos
        pseudocatecolaminas
      - quadro clínico
        mais comum
        
        multissitêmico
        
        paciente
        relata
        
        insônia, cansaço extremo, agitação psicomotora, incapacidade de concentração, nervosismo
        
        dificuldade em controlar emoções, agressividade,
        sudorese excessiva, intolerância ao calor,
      - perda
        ponderal
        
        provém de
        muitas alterações
        
        aumento da
        atividade metabólica
        
        aumento da motilidade do TGI
        resultando em má absorção alimentar
      - exame
        físico
        
        pele quente
        e úmida
        
        extremidades
        superiores
        
        evidenciam um tremor
        fino e sustentado
        
        cabelos
        caem
        
        retração
        palpebral
      - manifestações
        cardiovasculares
        
        hipertensão sistólica, pressão de
        pulso alargada e taquicardia sinusal
        
        explicação
        
        aumento dos receptores
        beta-adrenérgicos no S2
        
        coração
        
        determinam efeito cronotrópico
        e inotrópico positivo
        
        periferia
        
        fazem
        vasodilatação
        
        1 more item...
        
        Fibrilação
        Atrial (10-20%)
        
        pode surgir a
        qualquer momento
        
        podendo
        evoluir
        
        descompensação aguda
        da função miocárdica
        
        mais comum
        em idosos
      - manifestações
        muscoesqueléticas
        
        atrofia e fraqueza
        muscular (miopatia)
        
        desmineralização
        óssea (osteopatia)
        
        hipercalcemia
        (20% dos casos)
        
        hipercalciúria
        (mais comum)
        
        Esplenomegalia
        (10% dos casos)
    - - bócio
        
        difuso e simétrico
        à palpação
        
        presente em
        97% dos casos
        
        (ausente em até
        20% dos idosos)
        
        alguns pacientes
        apresentam
        
        sopro e frêmito
        sobre a glândula
        
        1 more item...
      - oftalmopatia
        infiltrativa
        
        observada em
        cerca de 20-40%
        
        mais comum
        bilateralmente
        
        podendo preceder, suceder
        ou ser concomitante
        
        ao quadro
        tireotóxico
        
        quando não há
        disfunção tireoidiana?
        
        1 more item...
        
        manifesta-se
        
        exoftalmia ou
        proptose bilateral
        
        olhar fixo
        
        retração palpebral levando
        à exposição da esclera
        
        edema
        periorbitário
        
        1 more item...
        
        perda visual
        pode decorrer
        
        ulceração e infecção
        da córnea
        
        (fechamento incompleto
        das pálpebras)
        
        isquemia do
        nervo óptico
        
        (redução do fluxo sanguíneo secundário ao aumento da intraocular)
      - Divisão da
        oftalmopatia
        
        primeiro
        tipo
        
        afeta principalmente
        mulheres jovens
        
        causando graus variados
        de proptose simétrica
        
        limitação mínima da
        motilidade ocular
        
        ausência de sinais
        inflamatórios
        
        1 more item...
        
        segundo
        tipo
        
        afeta mais
        mulheres
        
        causa uma
        miopatia restritiva
        
        diplopia e proptose
        assimétrica
        
        imagem
        revela
        
        1 more item...
      - Dermopatia
        
        encontrada em menos de 5% dos pacientes
        
        lesão é descrita como
        mixedema pré-tibial.
        
        consiste
        
        espessamento da pele
        principalmente na região pré-tibial
        
        devido ao acúmulo de
        glicosaminoglicanos
        
        1 more item...
        
        Mecanismo
        
        ativação dos receptores
        de TSH pelo TRAb
        
        em fibroblastos
        e adipócitos
        
        levando
        
        proliferação
        e inflamação
        
        1 more item...
      - acão do
        TRAb
  - - - Função
        tireoidiana
        
        achado
        clássico
        
        TSH suprimido
        ou < 0,1 mUI/L
        
        associado
        
        elevação do T3,
        T4 e T4 livre
        
        necessário para
        o diagnóstico
        
        fase inicial
        
        somente TSH
        suprimido
        
        hipertireoidismo
        subclínico
        
        HT estão na faixa
        de normalidade
        
        1 more item...
        
        definição
        laboratorial
        
        inicialmente
        
        mais comum o
        aumento de T3
        
        T3-toxicose
        
        presente em
        recidivas
        
        1 more item...
      - Alterações Hematológicas
        e Bioquímicas
        
        leucopenia
        (comum)
        
        hipercalciúria e hipercalcemia
        (ocasionais)
        
        hiperbilirrubinemia
        (casos mais graves)
        
        aumento das
        transaminases
        
        FA e GGT
        
        comprometimento
        hepático e das vias biliares
        
        importante
        
        medicações possuem
        potencial hepatotóxico
        
        anemia
        normo normo
        
        macro
      - Anticorpos
        Antitireoidianos
        
        anticorpo anti-TPO
        (tireoperoxidase)
        
        títulos elevados em
        80% dos casos
        
        mais típico da
        tireoidite de Hashimoto
        
        anticorpo característico
        da doença de Graves
        
        antirreceptor
        do TSH (TRAb)
        
        situações de necessidade
        avaliativa
        
        doença de Graves em
        indivíduos eutireóideos
        
        hipertireoidismo
        apatético
        
        pacientes
        idosos
        
        avaliar risco de recidiva
        após tratamento
        
        pacientes com poucas manifestações
        clínicas e que apresentem doença sistêmica
        
        gestantes eutireoidianas com DG prévia ou história atual da doença
    - - as vezes não necessitam
        da titulação de anticorpos
    - - principio
        do exame
        
        identificar uma captação excessiva
        destas substâncias
        
        mostrando
        
        tecido tireoidiano
        hiperfuncionante
      - indicação
        
        devemos sempre solicitar
        a captação de 2h
        
        devido
        
        possibilidade de ocorrer uma rápida
        lavagem (ou wash out) do radiotraçador
        
        na captação
        de 24 horas
        
        indicação
        principal
        
        tem como
        objetivo
        
        diferenciação desta condição com a
        tireotoxicose das tireoidites subagudas
        
        tendo a mesma baixa
        captação radioativa
      - Achados
        na DG
        
        captação elevada
        e difusa
        
        confirma o
        diagnóstico
      - cintilografia
  - - - 10 a 20% possuem
        remissão espontânea
        
        50% tornam-se
        hipotireóideo
        
        após 20 a 30
        anos de doença
        
        por conta
        
        destruição
        imunológica
        da glândula
    - - desde o diagnóstico
        podemos iniciar os
        Betabloqueadores
        
        propranolol (20-40 mg
        a cada 6 a 8 horas)
        
        atenolol
        (50-200 mg/dia)
        
        eficazes sobre as
        manifestações
        adrenérgicas da
        tireotoxicose
        
        ainda
        
        propranolol inibe a conversão
        periférica de T4 em T3
    - - opção inicial
        de tratamento
        
        representadas
        
        propiltiouracil (PTU),
        o metimazol (MMI)
        e o carbimazol
        
        MMI
        
        dose única e tem custo mensal até 70% mais barato
    - - terapia de escolha
        em 70% dos casos
        
        esquema de
        administração
        
        dose
        
        varia de
        acordo com
        
        gravidade
        
        tamanho
        do bócio
        
        1 more item...
        
        Administrado
        
        após 5 dias
        de aplicação
        do ¹³¹I
        
        medicações antitireoidianas e os betabloqueadores
        
        devem ser
        reiniciados
        
        1 more item...
        
        Antes de
        admnistrar
        
        solicitar USG
        da tireoide
        
        descartar a
        possibilidade
        de nódulos
        
        1 more item...
      - dose de
        radioiodo
        
        administrada
        pela seguinte
        formula
        
        DT
        
        peso da tireoide em gramas estimado pela USG x µCi (dose fixa, em média 160 µCi/g de tecido) captação
        de 24 h da ciintigrafia
        
        inicio do efeito
        3-6 semanas
        
        tempo para atingir o
        eutireoidismo (3-6 meses)
    - - muito pouco
        indicada (1%)
      - vantagens
        
        melhora rápida
        e efetiva da
        tireotoxicose
        
        sem os colaterais
        das medicações
      - modalidades
        procedimentos
        
        tireoidectomia
        subtotal
        
        deixa-se cerca de
        um a dois gramas
        de tecido tireoidiano
        cada lado
        
        com istmectomia
        
        tireoidectomia
        quase total
        
        lobectomia
        .+ istmectomia
        
        restando uma
        parte do lobo
        contralateral
      - cuidados
        pós-cirurgicos
        
        monitorizar
        a calcemia
        
        pesquisa de
        sinais para
        hipocalcemia
        
        sinais de Trousseau
        e Chvostek
        
        paciente evolui para
        hipotireoidismo
        
        repor
        levotiroxina!!
- - - - que são os responsáveis pelo
        crescimento da glândula
        
        levam ao
        hiper primário
    - - hipertireoidismo
        primário
  - - - postula-se
        
        fatores de
        crescimento
        
        promovem o crescimento
        folicular em áreas nodulares
    - - revela regiões hipercelulares, regiões
        císticas, entremeadas à fibrose extensa
  - - - mais comum
        em mulheres
        
        quase nunca se acompanha
        de oftalmopatia
        
        suspeitado pela clínica
        e EF nódulo ou bócio MN
        
        USG de tireoide
        presença BMNT
        
        TRAb é
        negativo!
    - - sintomas
        compressivos
        
        (tosse e o desconforto
        respiratório, disfagia, rouquidão)
        
        além dos sintomas
        de tireotoxicose
    - - sempre um
        TSH suprimido
        
        T4 livre e o T3
        elevados
        
        (T3 mais elevado
        que o T4)
  - - - mostrará
        o clássico
        
        padrão de múltiplos nódulos
        de captação variável
        
        alguns hipercaptantes
        (nódulos “quentes”).
  - - - cirurgia
        
        tireoidectomia subtotal bilateral ou alargada
        com retirada de todos os nódulos
- - - - produz quantidades
        suprafisiológicas de HT
        
        mais comum em
        mulheres e idosos
  - - - assim aumentar o estímulo
        à formação de AMPc
        
        promovendo hiperplasia,
        proliferação e hiperfunção
  - - - associado à hipertireoidismo leve a moderado ou subclínico.
        
        clinica mais branda
        que a doença de Graves
    - - T4 livre e o T3 podem
        estar elevados.
  - - - irá mostrar um nódulo
        hipercaptante ou hiperfuncionante
        
        restante da glândula com
        captação bastante reduzida
        
        TRAb é
        negativo!
  - - - administração
        de radioiodo ¹³¹I
        
        nodulectomia
        
        injeção percutânea do nódulo
        com etanol guiada por USG
        
        terapia com laser
        guiada por USG
- - - - ou por uma hipersecreção não neoplásica idiopática de TSH pela hipófise
  - - - representam 1% dos
        tumores hipofisários
  - - - pode comprimir
        o quiasma óptico
        
        provocando
        
        cefaleia e defeitos
        no campo visual.
  - - - T4 livre elevado, com um TSH
        sérico normal ou alto
        
        TRAb é
        negativo!
    - - sela o
        diagnóstico
  - - - remoção do
        tumor hipofisário
        
        (ressecção
        transesfenoidal)
- - - - Duas DIT unem-se para formar
        a tetraiodotironina (T4 ou Tiroxina)
        
        formando o complexo
        tireoglobulina-T3/T4
- - - - logo
        
        ligam-se a proteínas do plasma
        globulina ligadora de Tiroxina (TBG)
- - - - com descompensação
        em um ou mais sistemas
- - - - Aumento das
        catecolaminas e
        seus receptores:
        
        elevação da
        sensibilidade
        
        logo
        
        mesmo com
        quantidade
        igual de HT
        
        o efeito hormonal
        é mais pronunciado
      - Aumento súbito dos
        níveis de T4 livre:
        
        por que
        eleva?
        
        diminuição súbita da proteína
        de transporte hormonal.
        
        formação de inibidores da ligação
        hormonal à proteína de transporte;
        
        liberação excessiva de hormônio pela glândula, saturação dos sítios nas proteínas de transporte
        e maior fração livre disponível.
- - - - tão
        exacerbados
        
        levam à disfunção orgânica
        cerebral, cardíaca etc.
  - - - podem
        evoluir
        
        obnubilação,
        estupor e coma
  - - - PA divergente, taquicardia acentuada,
        fibrilação atrial aguda, icterícia
        
        sudorese intensa,
        diarreia, náuseas, vômitos
  - - - predomínio do quadro cardiovascular, gastrointestinal ou neurológico.
        
        individuo
        apresenta
        
        fraqueza extrema, apatia, confusão, febre pouco elevada, taquicardia, FA e hiporreflexia
- - - - hipertermia, diarreia, tremor
        intenso, desidratação, agitação
  - - - estupor, sonolência, psicose,
        desorientação no tempo e no espaço
- - - - inibir a
        desiodase
        tipo 1
        
        bloqueando a conversão
        periférica do T4 em T3
        
        (T3 é metabolicamente
        mais ativo)
      - diminuir os
        níveis de HT por:
        
        diminuição
        da liberação
        
        diminuição
        da conversão
        
        diminuição
        dos efeitos
      - estabilizar
        o paciente
        
        correção de fatores
        precipitantes
  - - - doses
        altas
        
        ataque de
        800 mg
        
        manutenção 200 a
        300 mg a cada 8h
        
        VO, por SNG
        ou Via Retal
      - Objetivo
        
        inibir a conversão
        periférica de T4 em T3
        
        pelo bloqueio da
        desiodase tipo 1
    - - após 1 hora da
        dose de PTU
        
        administramos
        o iodo em:
        
        solução saturada de iodeto
        de potássio 5 gotas 8/8h,
        
        solução de Lugol
        10 gotas VO 8/8h
        
        ácido iopanoico
        (0,5 mg VO a cada 12h).
        
        sempre!
      - Objetivo
        
        iodo age bloqueando a
        endocitose da tireoglobulina
        
        bloqueia a atv lisossômica
        bloqueando a liberação hormonal
        
        efeito de
        Wolff-Chaikoff
        
        é a inibição da organificação
        do iodeto pelo próprio iodeto
        
        excesso de iodo circulante satura os
        estoques intracelulares tireoidianos
        
        levando à interrupção da captação
        e ao bloqueio da síntese hormonal.
    - - IV de 1 mg
        até 10 mg
      - VO 40-60 mg
        cada 6 horas
        
        60-80mg
        4/4h
      - Altas doses da droga
        inibem a desiodase tipo 1
    - - dexametaxona
        
        2 mg IV a
        cada 6h.
        
        em altas doses diminuem
        a conversão de T4 em T3
      - trata possível insuficiência
        adrenal associada
      - hidrocortisona
        
        bolus de 300mg
        endovenoso
        
        manutenção de
        100mg 8/8h
- - - - produção de anticorpos
        contra um patógeno
        
        geram a clls
        do hospedeiro
- - - - estresse induz um estado de imunodepressão por mecanismos inespecíficos
        
        cortisol?
        
        posterior a
        imunodepressão
        
        estado de compensação
        imunológica -> levando a DG
- - - - pode sugerir a participação dos
        esteroides sexuais no processo.
- - - - servindo de estímulo para
        a formação de anticorpos.
- - - - 40 mg/dia,
        em 1-2 tomadas
        
        4-8 semanas
    - - 5-20 mg/dia,
        em 1 tomada
        
        1 dose pode
        exercer efeito
        por mais de
        24 horas
        
        permite dose
        única em casos
        leves
  - - - exceto pela
        inibição da
        conversão
        de T4 em T3
  - - - e na crise
        tireotóxica
- - - - 300-600 mg/dia,
        em 3 tomadas
        
        4-8 semanas
    - - 100-400 mg/dia,
        em 2 tomadas
  - - - etapas de oxidação e
        organificação do iodo
        
        diminuindo a
        produção hormonal
    - - reduzindo os
        níveis de anticorpos
        
        pois o mesmo acumula-se
        dentro da tireoide
  - - - mais relacionada
        a hepatotoxicidade
        
        sendo
        recomendada
        
        gestantes no
        primeiro trimestre
        
        pq o metimazol é
        contraindicado
        
        trocado no 2º trimestre
        para o Metimazol
        
        pacientes com
        crise tireotóxica
        
        por conta
        
        capacidade de inibição
        da conversão T4 em T3
        
        efeitos colaterais
        com o metimazol
- - - - 10 a 15 dias
        pós inicio do
        tratamento
        
        pois não
        agem
        sobre o
        hormônio
        produzido/
        estocado
  - - - aumentar
        dose da
        medicação
        
        atentar
        
        TSH demora
        meses para
        normalizar
        
        por conta
        
        atrofia dos
        tireotrofos
        da hipófise
        
        persistindo
        o hiper
      - T4 livre
        
        entre
        0,9-2 ng/dl
        
        eutireoidismo
        
        atingindo-o
        
        reduzir as
        medicações
        para 1/2 da
        dose em
        4-8 semanas
        
        depois para
        1/3 da dose
        inicial
- - - - 75% ocorrem 3 meses
        após suspensão da medicação
        
        primeiro sinal
        de recidiva
        
        TSH
        suprimido
        
        mesmo na
        presença
        de T4L
        normal
      - terapia mais
        recomendada
        
        administração
        de radioiodo.
- - - - posteriormente
        
        taxa de 5%
        ao ano
- - - - complicação
        mais temida
        (agranulocitose)
        
        ou seja
        
        suspender medicação
        na evidência de febre
        sinais infecciosos
- - - - periostite e hipertrofia
        de tecidos moles
- - - - culminando
        
        proliferação,
        inflamação e fibrose.
- - - - e pelo menos uma
        das 3 manifestações
        
        oftalmopatia
        
        mixedema
        pré-tibial
        
        acropatia
- - - - Presença de DCV
        ou comorbidades
        agravadas pelo
        hipertireoidismo
        
        Presença
        de sintomas
- - - - Intolerância
        ao calor
        
        Palpitação
        
        Fadiga
        
        Perda
        ponderal
        
        Dispneia
        
        Fraqueza
        
        1 more item...
- - - - Tremor de
        extremidades
        
        Pele quente
        e úmida
        
        Sopro na
        tireoide
        
        Alterações oculares
        (retração palpebral, lid lag)
        
        Fibrilação
        atrial
        
        Ginecomastia
        
        1 more item...
- - - - levando a formação
        de T3 pela célula-alvo
- - - - produz TSH de
        forma autônoma
    - - glândulas centrais não percebem
        a elevação dos HT circulantes
        
        culminando na liberação de
        TRH e consequentemente TSH
- - - - perda de massa
        óssea e fraturas
- - - - aumenta a resistência
        periférica à insulina
        
        podendo resultar
        em hiperglicemia
- - - - podem interromper
        o uso da medicação
    - - manter a
        tionamida
        
        optar por
        outras
        terapêuticas