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Pathologie inflammatoire - Coggle Diagram
Pathologie inflammatoire
Généralités
Inflammat° ou réact° inflammatoire est l’ensemble des phénomènes réactionnels se produisant suite à une agress°
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Ex épine de rosier s'enfonce d'abord dn épithélium qui peut être soit épiderme, muqueuse intragastrique ou intra-digestive, mb basale et enfin tissu conjonctif qui participe à la réact° inflammatoire
Déroule dn tissu conjonctif pr 2 raisons :
- présence de vaisseaux
- pas de rôle du tissu épithélial (peut être lésé mais va être réparé)
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Réact° inflammatoire = processus homéostasique, physiologique ayant des effets bénéfiques -> permet éliminat° agent agressif, limitat° lésions tissulaires liées à agression et active processus de réparat°
Réact° inflammatoire peut être néfaste si agent pathogène est trop agressif ou persistant, peut entrainer inflammat° chronique ou cicatrice imp
Processus reste très dépendant du siège inflammat° (anomalies de régulation du processus inflammatoire) + terrain (défaut vascularisat°) car réact° inflammatoire peut ne pas aboutir et processus chronique va mettre en place
Signes cliniques
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Niveau bio -> sd inflammatoire biologique qui correspond à une élévat° PNN, hyperleucocytose et élévat° CRP
Phénomènes locaux -> 4 signes cardinaux : douleur, chaleur, rougeur, gonflement
Etiologie
Agents pathogènes vivants enclenchant une infect° -> virus, bactérie, mycose et parasite
Agents physique engendrant traumatisme à cause coup de soleil (chaleur), radiat° et froid
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Causes immunologiques -> auto-Ag qui génèrent des maladies de syst c thyroïdes, lupus qui est maladie généralisé impliquant auto-Ag, entrainant réact° inflammatoire. Arthrite rhumatoïde, asthme, maladie cœliaque => ts maladies auto-immunes entrainent réact° inflammatoires diffuse, localisées à un seul organe.
Nécrose ischémique -> lors foyer e nécrose, infarctus myocarde, il y a zone qui est lésée par défaut de vascularisat° c'est ischémie -> tissu n'a alors plus de vascularisat° => nécroser et entraine réact° inflammatoire au pourtour. Si inflammat° imp, se situe autour gros foyer infarctus, rupture paroi cardiaque peut survenir 2nd causant mort subite.
Tissu cancéreux -> réact° inflammatoire de la part de hôte, agit sur cette inflammat° par biais immunothérapie pr accélérer réact° afin que cell inflammatoires puissent attaquer cell tumorales grâce à leur effet cytotoxique entravant ainsi prolif tumorale
Acteurs
Cell tissu conjonctif avec fibroblastes, macrophages et mastocytes en minorités
Vaisseaux qui ont rôle imp puisque si pas vascularisat°, pas d'inflammat°
Ts éléments figurés du sang -> PNN, LB, monocytes, plaquettes
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Les phases
Inflammat° aigu entraine en qq jours 4 phases avec prédominance des phénomènes vasculo-exsudatifs avt de diriger vers phase de réparat° -> caractérisé par survenue rapide et si elle trop imp, peut y avoir abcédat°
Inflammat° chronique va perdurer dn tps, fait svt à persistance agent causal, elle peut être soit chronique d'emblée, soit s'installer après inflammat° aigu -> + svt il y a balancement entre phases inflammat° aigue et phases de réparat°
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Etape 2 : Réact° cellR
Eléments de phase vasculo-sanguine servent à format° du granulome inflammatoire ou tissu de granulation
Ts leucocytes extravasés arrivent + tte cell locale telles que cell endothéliales, histiocytes, mastocytes, fibroblastes afin de s'activer pr participer à réact° inflammatoire
Au départ -> PNN, ensuite viennent macrophages puis ttes cell immunitaires
Rôle tissu granulat°
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Macrophage va digérer pathogène avec enzymes protéolytique puis présente petites parties agent pathogènes aux cell inflammatoires lymphocytaire pr créer rép immunologique -> dvp réact° immunitaire avec LB ou LT et tissu granulat° va sécréter plein de médiateurs pr activer cell, fibroblastes, défense immunitaire ainsi que modif MEC
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Activat° des macrophages issus de l’activat° monocytes sanguins et d’histiocytes locaux : phagocytose, sécrét° de médiateurs et présentat° de mol Ag aux L
PNN = cell avec noyaux trilobés -> possèdent enzymes de granulat° et vt pv aller phagocyter micro-organismes
Transf LB (petite cell avec noyau qui occupe quasi totalité cell) en plasmocytes (forme particulière, avec noyau excentré et cyto bcp + abondant) sécrétant des Ig
Activat° LT -> sécrét° de médiateurs, acquisit° de propriétés cytotoxiques et coopérat° avec LB
Modif des fibroblastes en myofibroblastes : acquisit° de propriétés
contractiles pr se déplacer et refermer plaie et synthèse des constituants de la MEC
Evolut° tissu
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Capillaires st congestifs -> obsv PNN, ce bourgeon s'enrichit en macrophages, plasmocytes, L et obsv néo-angiogenèse afin vasculariser tissu
Bourgeon charnu est ptt bourgeon un peu sanguinolant en dessous de "croute" petite plaie -> correspond tissu très œdémateux et se dvp en éventail pusiqu'il vient combler au fur et à mesure brèche au niveau cutané
Il y a enduit fibrino-leucocytaire et en dessous retrouve donc tissu oedémateux, inflammatoire et peu hémorragique
Bourgeon charnu est constitué de néovaisseaux par angiogenèse en profondeur, perpendiculaire à surface
Bourgeon charnu = prolif de myofibroblastes, de néo-capillaires pr un remodelage de la MEC
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Synthèse
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Inflammat° aigue avec dn 1er tps phase vasculo-exsudative (congest°, œdème inflammatoire et diapédèse leucocytaire) où ts agents inflammat° arrivent sur place.
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Résolut° complète -> restitut° organe et cicatrisat° qui peut aboutir abcédat° ou inflammation chronique
Rôle examen histologique
Réaction inflammatoire non sp : étude histologique des tissus lésés ne peut pas déterminer la cause (appendicites aiguës, cholécystite aigue) de l'inflammation, mais en apprécie le caractère aigu ou chronique et apporte parfois des éléments de pronostic.
Réaction inflammatoire spécifique : étude histologique permettant de retrouver une cause lésionnelle : inflammation granulomateuse ; réaction à corps étrangers ; mise en évidence de virus, parasites et champignons
L’analyse sémiologique prendra en compte :
- état vasculaire : congestion ? néo angiogénèse ?
- quantité et la nature des cellules de l’infiltrat inflammatoire
- sévérité de la destruct° tissulR : nécrose ? architecture modif ?
- existence d’une réparat° et sa nat : orthoplasique ou métaplasique, atrophique, risque de séquelle définitive ?