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M1T9 - CA de estômago, FATORES DE RISCO, MEC não é uma barreira estática,…

- - - - VENOSA: Drenam p veia porta, Vv esplênicas ou MS
        Vv gástricas curtas (fundo), gastro-omental E e D (corpo), GA E (SUP corpo e fundo) -> veia porta; GA D
- - - - A) Afrouxamento das junções intercelulares: E-caderinas (colas intercel)
        
        Sinais anticrescimento pelo sequestro de b-catenina
        
        Em quase todos os cânceres epiteliais: inativação mutacional de genes da E-caderina
      - B) Degradação MB e interstício: Enzimas proteolíticas
        
        Superexpressão de Matriz de catepsina D metalo-proteinases (MMPs): remodelamento, liberação de fatores de crescimento
        
        MMP-9 gelatinase -> cliva colágeno IV + liberação VEGF
        
        Malignidade: superexpressão de colagenase tipo IV
      - C) ALTERAÇÃO DA FIXAÇÃO das céls tumorais às ptn da MEC: X adesão nas céls normais -> apoptose
        
        A clivagem das PTNs da MB, colágeno IV e laminina, por MMP-2 ou MMP-9, gera novos sítios que se ligam aos receptores nas células tumorais e estimulam a migração
      - D) MIGRAÇÃO: processo complexo de múltiplas famílias de receptores e PTN sinalizadoras que invadem o citoesqueleto de atina
        
        Potencializado por: citocinas/ fatores de motilidade autócrina / produtos de clivagem quimiotáticos / HGF/SCF
  - - - Prováveis oncogenes metastáticos: codificadores SNAIL e TWIST, fatores de transcrição que promove transição epitelial p/ mesenquimal (TEM)
        
        Por meio da regulação decrescente da expressão de E-caderina
  - - - Depende da localizaçao e drenagem vascular/linfática
        
        OBS: drenagem nem sempre explica, pois:
        
        Expressão de moléc de adesão/quimiocinas recrutadoras
        
        Tecido-alvo favorável (mm esq não é, apesar de vascularizado)