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GLICOLISI, METABOLISMO FRUTTOSIO, METABOLISMO GALATTOSIO - Coggle Diagram

- - - - l'amilasi salivari è una endoglucosidasi: idrolizza solo legami alfa 1-4 interni alla molecola formando maltosio, maltotrioso e destrina (nel caso di amilopectina, contente legami alfa 1-6)
        
        le destrina sono dette "limite" perchè bloccano l'attività delle amilasi
      - le lipasi vengono attivate nello stomaco (ma non coinvolgono gli zuccheri, infatti questi escono dalla stomaco così come sono entrati)
  - - - GLUT 2 = glucosio e galattosio --> digiuno
      - GLUT 5 = glucosio e fruttosio --> digiuno
      - GLUT 4 = sensibile all' insulina
        
        nel muscolo e nel tessuto adiposo: l'insulina stimola il RER a secernere visciole contenenti GLUT 4 che si aggiungono alle cellule muscolari e adipose ---> aumenta assorbimento di glucosio (nel muscolo sotto forma di glicogeno, nel t. adiposo sotto forma di trigliceridi)
      - GLUT 1 = ubiquitario
    - - esiste una isoforma del SGLT nel rene che recupera il glcuosio per evitare che finisca nelle urine
- - - - nel fegato troviamo glucagone che fosforila PK2, nel muscolo adrenalina che fosforila PK2 ma è un enzima diverso che attiva le chinasi (quindi fa continuare glicolisi, come se avvenisse defosforilazione)
- - - - nel fegato l'insulina defosforila la piruvato chinasi e attiva anche la sua trascrizione, mentre il glucagone la fosforila per inattivarla
        
        quando si abbassa la glicemia il fegato libera glucosio a partire da glicogeno, se finisce questa riserva si deve produrre glucosio ex-novo --> glucosio si produce a partire dal PEP, quindi si deve inibire la reazione che strappa il fosfato al PEP