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飲食行為與體重調節 - Coggle Diagram
飲食行為與體重調節
4.飢餓及飲食行為調控
飢餓訊號源
腸胃道
賀爾蒙Ghrelin
空的胃釋放➥小腸吸收後進入血液循環➥大腦下視丘有受器接收訊號
實驗:檢驗Ghrelin
策略:有我就搞定
自變數:注射Ghrelin/對照組生理食鹽水
依變數:胃口增加 甚至想像出美味食物
策略:沒有我不行
自變數:注視AZP531(Ghrelin拮抗劑) 依變數:改善過度飲食
身體能量代謝
環境
美食
視覺、嗅覺、味覺刺激
生理時鐘
身體經過學習後週期性壓低血糖
(預期即將進食)
Glucose
2-DG會阻止正常Glucose吸收、引發飢餓
哪裡可以偵測?
大腦和肝臟
Vagus nerve(迷走神經)傳送訊號
飽的訊號
外在刺激:換一個食物胃口又增加
Sham eating 實驗
假設:飽的訊號是食道及胃回饋給大腦的訊號
預期:動物永遠吃不飽➥進食量增加
結果:一開始實驗組的進食量沒有顯著增加,但隨著實驗時間拉長之後還是增加
實驗裝置:動手術截斷食道(讓吃的東西從喉嚨掉出來,食物沒有通過食道以及胃)
胃
受器可偵測胃被撐大
Cannon&Washburn氣球實驗
依變項:胃部收縮+飢餓感報告
兩變項高度相關
非唯一來源(切胃的病人還是會餓)
腸
十二指腸會偵測到油脂類分子➥分泌CCK控制胃幽門開合,以阻止或釋放食物進入
吃飽後分泌PYY傳入大腦
肝臟
實驗:讓Glucose或Fructose(果糖)流入肝臟動脈➜動物減少/停止進食
Insulin
大腦有其受器
BBB上有特殊傳送通道
脂肪細胞
脂肪是長期體重調節的關鍵
OB基因產生賀爾蒙Leptin會抑制進食
Leptin=Anti Obesity Hormone
2.口渴及飲水行為調控
volumetric thrist
心臟和腎臟有壓力偵測受器
腎臟細胞偵測血液流失➔釋放Angiotensin
引發水費份和鹽分的攝取,也會促使腎臟回收水份和鹽份,並且提高血壓
大出血→血管流失大量血液→血液降低→缺水
osmometric thrist 細胞缺水
細胞外體液鹽分太高→水從細胞流出→缺水
Osmorecepter 滲透壓受器
在SFO和OVLT上
位於血腦屏障(BBB)的外面
偵測到血液中鹽分濃度上升時,SFO和OVLT會發送口渴訊號
實驗:證實OVLT
策略:觀察行為(口渴/喝水)、觀察大腦活性
自變數一:吃鹹的東西▶︎口渴
依變數一:SFO/OVLT/ACC活性⬆︎(用PET/fMRI觀察)
自變數二:立刻喝水
依變數二:SFO/OVLT活性依舊維持,ACC⬇︎
大彙整
volumetric thirst
腎臟上受器偵測到血液容積變化,產生Angiotensin,SFO偵測到此激素後傳遞訊息至medial preoptic nucleus觸發飲水
osmometric thirst
OVLT和SFO上的滲透壓受器(大多是位於OVLT)偵測到血液中鹽分濃度,傳遞至medial preoptic nucleus觸發飲水行為
5.大腦的飲食調控機制
一、肌肉神究機制位於腦幹
實驗:阻斷腦幹和大腦皮質
食物塞進嘴裡還是會有咀嚼動作
二、高階飲食行為在下視丘控制
Lateral hypothalamus控制飢餓 Ventromedial hypothalamus控制飽足
LH受傷引發厭食 VMH腦傷引發過度進食(但還是有新平衡點)
飢餓訊號從腸胃和腦幹集中到下視丘
NPY(位於下視丘上 第三腦室旁的牆壁)
MCH和Orexin跟著活化釋放
引發進食
參與動機和行為的調控
透過PVN(下視丘上)調控insulin分泌
一起釋放AGRP作為神經賀爾蒙
三、飽足賀爾蒙Anorexigens
控制食慾的Peptides 作用在VMH
Leptin
,在accurate nucleus中有其受器
活化後可抑制NPY/AGRP及食物感官刺激
CART
注射古柯鹼和安非他命時會分泌上升
抑制MCH和Orexin➜抑制飲食
Alpha-MSH
同樣由CART神經元釋放 與MC4R結合後抑制進食(AGRP也會結合MC4R 但是增加進食)
3.飢餓及進食行為調控
理論上glucose(葡萄糖)、蛋白質和脂肪都可提供熱量(脂肪能量密度最高)
但大腦只使用glucose
特殊搬運通道會在BBB主動運輸Glucose
身體其他區域會在Fasting階段停止使用Glucose以便大腦補足能量
進食循環:進食(cephalic phase)→吸收(absorptive phase)→斷食(fasting phase)
調節血糖
高血糖危害
神經系統危害
神經細胞內的醣醇堆集
神經細胞得不到充足的血氧供應
免疫系統危害
白細胞吞噬和殺菌能力下降 免疫球蛋白、補體的生成能力降低
血管危害
血管黏稠度增加、血管變細、變脆、彈性降低
absorptive phase:血糖上升➤insulin分泌增加➤葡萄糖使用增加、能量儲存為肝醣和脂肪
fasting phase:血糖下降➤insulin分泌減少、glucagon分泌增加➤葡萄糖不易進入身體周邊 保留給大腦 / 脂肪和氨基酸轉化成三酸甘油脂➥三酸甘油脂分解為脂肪酸和甘油➥脂肪酸給身體補充能量/甘油轉為葡萄糖給大腦使用
*大部分能量會存在脂肪
因為能量密度最高又不吸水
1.基本調控機制
飢渴偵測→決策判斷→進食飲水→飽足偵測
set point理論
能量指標
Glucostatic theory
血糖是能量指標
生理機制以維持血糖穩定爲運作目標(維持餐與餐之間飢餓飽足感的循環)
Lipostatic theory
人體需要固定量的脂肪
生理機制以維持人體脂肪的穩定為目標(在長時間中維持健康成人的體重穩定)