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飲食行為與體重調節 - Coggle Diagram

- - - - 賀爾蒙Ghrelin
        
        空的胃釋放➥小腸吸收後進入血液循環➥大腦下視丘有受器接收訊號
        
        實驗：檢驗Ghrelin
        
        策略：有我就搞定
        
        自變數：注射Ghrelin/對照組生理食鹽水
        依變數：胃口增加甚至想像出美味食物
        
        策略：沒有我不行
        
        自變數：注視AZP531（Ghrelin拮抗劑) 依變數：改善過度飲食
    - - 美食
        
        視覺、嗅覺、味覺刺激
        
        生理時鐘
        
        身體經過學習後週期性壓低血糖
        （預期即將進食）
  - - - 大腦和肝臟
      - Vagus nerve（迷走神經）傳送訊號
  - - - 假設：飽的訊號是食道及胃回饋給大腦的訊號
      - 預期：動物永遠吃不飽➥進食量增加
      - 結果：一開始實驗組的進食量沒有顯著增加，但隨著實驗時間拉長之後還是增加
      - 實驗裝置：動手術截斷食道（讓吃的東西從喉嚨掉出來，食物沒有通過食道以及胃）
    - - 受器可偵測胃被撐大
      - Cannon&Washburn氣球實驗
        
        依變項：胃部收縮＋飢餓感報告
        兩變項高度相關
      - 非唯一來源（切胃的病人還是會餓）
    - - 十二指腸會偵測到油脂類分子➥分泌CCK控制胃幽門開合，以阻止或釋放食物進入
      - 吃飽後分泌PYY傳入大腦
    - - 實驗：讓Glucose或Fructose（果糖）流入肝臟動脈➜動物減少/停止進食
    - - 大腦有其受器
      - BBB上有特殊傳送通道
    - - 脂肪是長期體重調節的關鍵
      - OB基因產生賀爾蒙Leptin會抑制進食
        
        Leptin=Anti Obesity Hormone
- - - - 腎臟細胞偵測血液流失➔釋放Angiotensin
        
        引發水費份和鹽分的攝取，也會促使腎臟回收水份和鹽份，並且提高血壓
  - - - 在SFO和OVLT上
        
        位於血腦屏障(BBB)的外面
      - 偵測到血液中鹽分濃度上升時，SFO和OVLT會發送口渴訊號
    - - 策略：觀察行為（口渴/喝水）、觀察大腦活性
      - 自變數一：吃鹹的東西▶︎口渴
        
        依變數一：SFO/OVLT/ACC活性⬆︎（用PET/fMRI觀察）
      - 自變數二：立刻喝水
        
        依變數二：SFO/OVLT活性依舊維持，ACC⬇︎
  - - - 腎臟上受器偵測到血液容積變化，產生Angiotensin，SFO偵測到此激素後傳遞訊息至medial preoptic nucleus觸發飲水
    - - OVLT和SFO上的滲透壓受器（大多是位於OVLT）偵測到血液中鹽分濃度，傳遞至medial preoptic nucleus觸發飲水行為
- - - - LH受傷引發厭食 VMH腦傷引發過度進食（但還是有新平衡點）
    - - NPY（位於下視丘上第三腦室旁的牆壁）
        
        MCH和Orexin跟著活化釋放
        
        引發進食
        
        參與動機和行為的調控
        
        透過PVN（下視丘上）調控insulin分泌
        
        一起釋放AGRP作為神經賀爾蒙
  - - - ，在accurate nucleus中有其受器
        活化後可抑制NPY/AGRP及食物感官刺激
    - - 注射古柯鹼和安非他命時會分泌上升
        抑制MCH和Orexin➜抑制飲食
    - - 同樣由CART神經元釋放與MC4R結合後抑制進食（AGRP也會結合MC4R 但是增加進食）
- - - - 高血糖危害
        
        神經系統危害
        
        神經細胞內的醣醇堆集
        神經細胞得不到充足的血氧供應
        
        免疫系統危害
        
        白細胞吞噬和殺菌能力下降免疫球蛋白、補體的生成能力降低
        
        血管危害
        
        血管黏稠度增加、血管變細、變脆、彈性降低
      - absorptive phase：血糖上升➤insulin分泌增加➤葡萄糖使用增加、能量儲存為肝醣和脂肪
        fasting phase：血糖下降➤insulin分泌減少、glucagon分泌增加➤葡萄糖不易進入身體周邊保留給大腦 / 脂肪和氨基酸轉化成三酸甘油脂➥三酸甘油脂分解為脂肪酸和甘油➥脂肪酸給身體補充能量/甘油轉為葡萄糖給大腦使用
        ＊大部分能量會存在脂肪
        因為能量密度最高又不吸水
- - - - Glucostatic theory
        
        血糖是能量指標
        
        生理機制以維持血糖穩定爲運作目標（維持餐與餐之間飢餓飽足感的循環）
      - Lipostatic theory
        
        人體需要固定量的脂肪
        
        生理機制以維持人體脂肪的穩定為目標（在長時間中維持健康成人的體重穩定）