Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
HELICOBACTER PYLORI - Coggle Diagram
HELICOBACTER PYLORI
Patogenia y patología
-
crece óptimamente a un pH de 6.0 a 7.0, sería eliminado o no crecería en un pH dentro del lumen gástrico (pH 1.0–3.0)
se encuentra en lo profundo de la capa mucosa cerca de la superficie epitelial donde hay un pH casi fisiológico
H. pylori también pueden secretar ureasa, que actúa como un quimioatrayente y un activador de las células fagocíticas e inflamatorias del hospedero
CagA está directamente asociada con gastritis aguda, desarrollo de úlceras gástricas y carcinoma gástrico
-
fuerte asociación entre la presencia de infección por H. pylori y la enfermedad de úlcera péptica, así como la ulceración duodenal
-
-
Manifestaciones clínicas
la infección aguda produce una enfermedad gastrointestinal superior (“intoxicación alimentaria”) con náuseas y dolor
-
-
Esta colonización persiste durante años, quizás décadas, o incluso toda la vida
en ausencia de úlceras inducidas por fármacos, aproximadamente 90% de los pacientes con úlceras duodenales tienen una infección por H. pylori
-
de larga duración, que se asocia con gastritis crónica atrófica y metaplasia intestinal, es un factor de riesgo bien conocido para el desarrollo de adenocarcinoma gástrico
Tratamiento
erapia inicial durante 7–14 días es la terapia triple con un inhibidor de la bomba de protones (PPI; dosis estándar, dos veces al día), más amoxicilina (1 g dos veces al día), más claritromicina (500 mg dos veces al día)
se puede prescribir una terapia cuádruple con PPI, más metronidazol (250 mg cuatro veces al día), más tetraciclina (500 mg, cuatro veces al día), más bismuto (dosis dependiente de la preparación) durante 10–14 días