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Cycle cellulaire - Coggle Diagram
Cycle cellulaire
Déroulement cycle
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4 phases de préparat° à réplicat° dn cycle cellR
- Phase G1 (Growth phase 1) -> phase de préparat° à réplicat°, stade 2n chr
- Phase S (ADN synthesis) -> phase de réplicat° ADN
- Phase G2 (Growth phase 2) -> phase de préparat° à mitose
- Phase M (Mitosis or meiosis) -> phase de mitose
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Régulat° cycle cellR
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CDK
= kinases de type Sérine-thréonine activent uniquement sous forme d'hétérodimères avec sous unité prot kinase et cycline
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Existe plusieurs sortes CDKs et plusieurs sortes de cyclines, st cpdt de préfrences d'assemblage et complexes cycline-CDK qu'elles forment st spé d'un moment du cycle
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Asso CDK et cycline -> changer conformat° CDK pr pv accueillir ATP et transmettre son phosphore à son substrat -> c'est phosphorylat°
Cyclines CDK peuvent phosphoryler des éléments qui vont permettre de modif cell et de la préparer à division ou de la faire avancer dn cycle cellR
2 mode act° :
- Act° sur les prot permettant la réalisat° du cycle cellR (condensines, lamines)
- Act° sur la prot Rb permettant la progression du cycle
Inhibit° CDK = CKi
Inhibiteurs qui vont empêcher hétérodimères cycline-CDK de se former = famille des INK4 (p16, p15, p18, p19)
Inhibiteurs qui empêchent phosphorylat° du substrat en bloquant site de fixat° ATP = Famille des Cip-Kip (p21, p27, p57)
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Diff phases du cycle
Phase G0/G1
Phase G0 -> cell est quiescence -> pas de réplicat° ADN, pas de mitose et les cyclines sont complétement inactives
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Si signal de croissance stimule cell, par li d'un facteur de croissance à son rc, cela déclenche ativat° voie MAP kinases, qui va transloquer facteur de trans et faire exprimer gènes spé -> gènes de prolif = cyclines => cascade de signaux intracellR
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Phase G1
Cycline D va lier à CDK -> activat° complexe cycline D/CDK4-> complexe formé va phosphoryler prot Rb
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Rb phosphorylé va libérer facteur de trans (FT) E2F qui est spé cycline E qui va s'associer à sa CDK pr à new phosphorylé Rb
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Augmentat° cycle E et boucle amplificat° entraine hyperphosphorylat° prot Rb -> va permettre la progression tout au long phase G1 parce que prot Rb n'aura plus capacité inactivé E2F
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Checkpoint G1/S
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Transit° G1/S passée cell plus besoin de facteur de croissance pr avancer dn cycle => passage en S = pt critique puisque apr-s la poursuite du cycle est irréversible SAUF si anomalie ADN
Checkpoint est basé sur contrôle intégrité ADN -> si endommagé -> indispensable pr cell d'attendre réparat° pr entrer en phase S
Si ADN est lésé :
- recrutement ATM
- Phosphorylat° p53 : la qt de p53 augmente dans la cell
- p53 induit l'exp de p 21 qui inhibe les complexes cycline D/Cdk4, Cycline E-A / Cdk2, ce qui arrête le cycle (en G1) pr permettre réparat°
p53 hyperphosphorylée peut induire l'exp de gènes impliqués dn l'apoptose (bax, Fas), ce qui conduit la cell à la mort. p53 peut stimuler également la trans de gènes de réparat° de l'ADN
-> prot p53 est déréglée dn plupart des cancers
Si réparat° possible, cycle peut reprendre sinon cell entre en apoptose
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Phase G2/M
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Si l'ADN est lésé, ou si la réplicat° n'est pas achevée à il est nécessaire d’empêcher l'entrée en mitose
Si ADN lésé :
- recrutement ATM
- Phosphrylat° p53 -> qt p53 augmente dn cell
- p53 induit exp p21 qui inhibe complexes cycline B/CDK1 -> arrête cycle en G2
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Phase M
1- Prophase -> centrosomes s'éloignent pôles apicaux cell, fuseaux mitotiques se forment et chrs se condensent
2- Prométaphase -> les chromatides-sœurs sont capturées par des microtubules des pôles opposés au niveau kinétochore + fragmentat° enveloppe nucléaire
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Pt de surveillance au moment de séparat° des chromatides sœurs -> entre métaphase/anaphase pr bon alignement chr
- Kinétochore non correctement attaché au fuseau
- Signal inhibiteur
- Pas de passage à anaphase
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Conclusion cycle cellR
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Sous l’influence de très nbx prot
- soit stimulant la prolif (cyclines/CDK)
- soit inhibant la prolif (inhibiteur des CDK)
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