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Saúde do adulto II, Diabetes, Artrites, Osteoporose, Fibromialgia,…
Saúde do adulto II
Neurologia
Endocrinologia
Reumatologia
Diabetes
Diagnóstico
Glicemia de Jejum
70-99 Normal
100-126 "alterada", fazer TOTG
Maior 126 diabetes
HbA1C (Glicada, 3 meses)
< 5,6% normal
5,7-6,4% pré diabetes
Maior 6,5 Diabetes
*Frutosamina (Glic-ligada a Alb); 2 semanas
TOTG (Oral de tolerância, (0-2h)
100-140 alterada
140-199 Intolerância (pré)
Maior 200 diabetes
1 exame com alteração repetida. Se alterações discrepantes repetir alterada
Sintomático
Maior que 200 casual se sintomático (poliúria, polidipsia e perda de peso)
Classificação
Mellito
DM1
1A: Autoimune; anti-GAD, anti-ilhota e anti-insulina, anti-ZNt8 positivos; Peptídeo C baixo
Destruição autoimune das ilhotas
1B:Idiopático, exames antis negativos, peptídeo C baixo
Início infância e adolescência; Ao diagnóstico, 50% perdido. Tto com Insulina;
DM2
Resistência insulínica associada a obesidade
90% dos casos, Tto: Medicações orais
Insipidus
Gestacional
hpL produzido a partir da 24ª semana
Diabetes se GJ>92
Outros
Secundários (Glicocorticoides, Tiazídicos)
Tumores produtores contrainsulínicos
Diabetes monogênico (MODY)
Primeira infância disglicêmica
Antidiabéticos
Sensibilizadores de Insulina
Biguanidas
Metformina
Inibe complexo I mitocondrial (Marca Glifage, dose máxima 3 cp de 850)
Inibe gliconeogênese e aumenta captação hepática (reduz lipólise)
Efeitos colaterais: Diarreia (cápsula eliminada), acidose láctica, evitar se Cr<30
Baixa potência (pouco risco hipoglicemia) com ação pleiotrópica
Glitazonas
Pioglitazona
Ativação PPAR-y, inibição complexo I mitocondrial
Inibe gliconeogênese hepática e aumenta captação muscular (reduz lipólise, aumenta gordura subcutânea)
Efeitos colaterais: Ganho de peso (subcutânea), retenção hídrica e piora de massa óssea (CI: ICC)
Não muito efetivo na prática apesar de também ter ação em esteatose hepática (Indicado em DRC)
Rosiglitazona saiu do mercado (aterogênico)*
Secretagogos de insulina
Sulfonilureias
Glilbenclamida
Muito potentes, evitar se risco hipoglicemia e DRC (<30)
Gliclazida MR
Disponível no SUS, custo baixo, excreção renal, menos hipoglicemia
Ligam a canais de potássio -> Secreta insulina (meia vida longa)
Glimepirida
Custo intermediário, não disponível SUS
Glinidas
Uso pós prandial
Nateglinida, repaglinida
Aumento secreção
Colaterais: Hipoglicemia e Ganho de peso
Inibidores de DPP IV
*Glicose dependente -> apenas ao alimentar (GLP-1 produzido no intestino aumenta insulina mas é degradado pela DPP IV). Ação rápida
Saxagliptina (aumenta ICC, menos usada) e Sitagliptina e Alogliptina (Nesina, mais barato entre caros) e Vidagliptina
Indicação para Idoso, quase sem efeito colateral,
porém alto custo
Inibidores de alfa-glicosidase
Reduz absorção de oligossacarídeos
Acarbose
Usar antes das refeições; Necessidade de usar Glinistan para corrigir hipoglicemia
Efeitos colaterais: Flatulência, diarreia, dor abdominal
Inibidores da SGLT2
Dapaglifozina e Empaglifozina
Reduz reabsorção glicose e sódio; Causa queda PA, bom uso ICFep
Efeitos colaterais: Perda urinária de açúcar, perda de peso, candidíase/balanopostite, desidratação, gangrena de Fournier?
Combinação com DPP IV
Empaglifozina + Linagliptida
Dapaglifozina + Saxagliptida
Tratamento
MEV
Atividade física regular, adequar dieta (diminuir carbo/aumentar fibras), controlar outros FR cardiovascular
Metformina
Assim que feito diagnóstico
Glicemia jejum orienta classes medicamentosas
Se <200
Metformina (máx 2550, risco acidose lática)
Se <300
2 e/ou 3 medicação (Aterosclerose: Ago DPP/iSGLT2)
Ou HbA1C a partir de 7,5%
Se > 300
Acrescentar insulina
Acompanhamento
Pesquisa de complicações microvasculares
DM1
Fundoscopia e pesquisa albuminúria
5 anos após diagnóstico e anual (semestral se alterado)
DM2
ao diagnóstico
Hipoglicemia
Se <70 mg, (causas comuns: omissão de dieta, insulina, SU, pós bariátrica
Tremores, sudorese fria, escotomas, aura pré-síncope. Mais grave (risco morte e lesão cerebral)
Tto: Gli instan (15g de carboidratos, 1 colher de açúcar)
Hb1Ac
Avalia controle glicêmico (ideal <7%), trimestral, predição de complicações
Fisiopatologia
Octeto de DeFronzo
Menor secreção de Insulina
Aumento secreção de glucagon
Aumento produção hepática de glicose
Aumento reabsorção de glicose
Aumento lipólise
Menor captção de glicose
Disfunção de neurotransmissores
Menor efeito incretina
Clínica
Fadiga, Poliúria, nictúria, polidipsia, perda de peso, turvação visual, parestesia (neuropatia diferencial DAP)
Distúrbio do metabolismo por resistência insulínica ou deficiência na produção, gerando hiperglicemia e complicações microvasculares (retinopatia, nefropatia e neuropatia) e macrovasculares (infarto, AVC, DAP).
Dosar peptídeo C pois produção equimolar à Insulina mas não degradação hepática
Artrites
Reumatoide
Inflamação sistêmica com poliartrite simétrica de pequenas articulações e manifestações extrarticulares (olho seco, uveíte, fibrose, nódulos reumatoides); ("artrite tem padrão ascendente")
Fisiopatologia: Inflamação sinóvia forma Pannus que leva à invasão óssea gerando erosões e deformidade
FR: genéticos (HLA-DRB1/4), gravidez, puerpério, tabagismo, obesidade, infecções, autoanticorpos (FR+ e antiCCP)
Cllínica
Artrite simétrica aditiva de pequenas articulações (mãos e pés, poupando intarcarpofalangeana distais - IFD), coluna torácica e lombossacra;
Padrão inflamatória (Rigidez matinal>1h) com mialgia, fadiga, febre baixa e nódulos subcutâneos (superfície extensora); Sd de Jogern (oftalmológico) - mulher de meia idade
Desvio ulnar, pescoço de cisne e abotoadura
Extrarticulares: Sd Caplan (pneumoconiose com nódulos e AR) e Sd de Felty (Esplenomegalia, Leucopenia e AR)
Laboratório
Soropositivo (FR+/antiCCP+) ou negativo, há soroconversão; FAN +30%, provas inflamatórias (VHS/PCR); Artrocentese inflamatório
Imagem
Redução dos espaços articulares (IFP, MtF e punho); Osteopenia justarticular (hipodenso) e erosões periarticulares
Critérios
Acometimento articular
Artrite/alteração de imagem
Sorologia
FR e antiCCP/ACPA
Duração dos sintomas
Maior que 6 semanas
Provas inflamatórias
PCR ou VHS aumentado
Diag 6-10
Tratamento
Sintomático (AINE/Corticoide) + DARMD (AntiReum Modificadora da doença)
Sintomático
AINE/Corticoide dose baixa
DARMD
Droga Anti Reumática Modificadora da Doença
Convencional
Metotrexato, Leflunomida, Cloroquina, Sulfassalazina
Biológicas
Rituximab, infliximab, adalinumab
Gotosa
Depósito cristais de ácido úrico (se acima 7 mg) -> Urato (articulação e via urinária: artrite e nefrolitiase). Déficit eliminação (90%) ou produção
Fatores de risco: Homem, 40 anos, tabagismo, uso tiazídico
Fases Clínicas
Artrite gotosa aguda
Monoartrite aguda (Podagra metacarpofalangeana)
Período intercrítico
Recaídas, deformação?
Hiperuricemia assintomática
Gota tofosa crônica
Tofo gotoso, urato com granuloma, poliartrite e depósito em partes moles
Diferencial Artrocentese: Cristais birrefringentes negativo, febre baixa e sem leucocitose.
Tratamento
Crise aguda
AINE (Indometacina), Colchicina (microtúbulos, leucócitos não fagocitam cristais) e Corticoide sistêmico/intrarticular
Não dosar ou alterar ác. urico
Profilaxia
MEV e redução hiperuricemia: Probenecide aumenta excreção renal e Alopurinol impede formação ac urico (inibe xantina oxidase)
Psoriásica
FR negativo (Soronegativa); Acometimento das ênteses, HLA B27
"Diferencial": Espondilite anquilosante; (Inflamação com fusão vertebral: Sindesmófito), predominante axial com início em Sacroileíte ascendente; Homens jovens com dor lombar associado a uveíte anterior; Teste de Schober
Artrite + Psoríase
Poliartrite simétrica periférica com psoríase com acometimento axial e sacroileíte; Pega IFD; Pode
Abordagem geral
Características de dor
Mecânica
Rigidez matinal <30 min, piora após uso, inflamação incomum, instabilidade comum
Partes moles
Rigidez rápida e localizada, piora durante uso, inflamação sob bursas e tendões, instável se dano tendíneo
Inflamatória
Rigidez matinal>30min, piora com repouso, edema, Inflamação com outros sintomas sistêmicos
Identificar
Localizado/sistêmico
Artrite/artralgia (Inflamação x Dor)
Agudo/crônico (6 semanas)
Simétrica/assimétrica (Osteoartrite e reumatoide X espondiloartrite e gota)
nº articulação
Oligoarticular
2-4; Espondiloartrites
Poliarticular
5+; Reumatoide, psoriasica, Lupus
Monoarticular
1; Infecciosas, trauma
Aditiva/migratória/intermitente
Periférica/axial (Artrite reumatoide, FR X espondilite anquilosante)
Epidemiologia
Mulher
Jovem
Lupus, Artrite reumatoide, Esclerose sistêmica
Idoso
Osteoporose, Osteoartrite
Criança
AIV, Febre reumática
Homem
Jovem
Gota, Espondilite anquilosante
Idiopática Juvenil (AIJ)
Síndrome articular crõnica em menor de 16 anos
Formas Oligoarticular (mais comum, 1-4 art, FAN+), poliarticular, e sistêmica (Still: Febre diária/exantemica que piora com calor/adenohepatoespleno)
Pseudogotosa
Depósito de pirofosfato de cálcio
Séptica
Osteoporose
Secundária
Doenças endócrinas
Hiperparatireoidismo, Hipertireoidismo, Hipogonadismo, Cushing, DM
Doenças Gastrointestinais
Dç Celíaca, Dç inflamatória gastrointestinal, síndromes disabsortivas
DRC, DPOC, Imobilidade,
Doenças Inflamatórias
Artrite reumatoide, espondilite anquilosante
Doenças Hematológicas
Mieloma múltiplo, leucemias e linfomas, hemoglobinopatias
Medicações
Glicocorticoides, TARV, Lítio, anticonvulsivantes, ISRS, furosemida, pioglitazona
Risco de Fratura
Abordagem inicial: FRAX (Avaliar risco de fratura)/ABRASSO
Se zona vermelha, tto farmacológico
Se zona amarela, investigar com densitometria
Se zona verde, tto farmacológico desnecessário
Recalcular o FRAX com densitometria óssea (Clínico -> DMO)
Introdução
Baixa massa óssea (quantidade) e deteriorização da microarquitetura e taxa de remodelação óssea (Aumento da fragilidade e risco de fraturas)
FR não modificáveis: Sexo feminino, >60 anos, menopausa precoce, hipogonadismo masculino, HF
FR modificáveis: Tabagismo, etilismo (3 doses/dia), baixa ingesta cálcio, deficiência vitamina D, sedentarismo
PTH da paratireoide faz RANKL ligar na RANK e osteclasto ativar (Ca Osso -> Sangue); Calcitonina inibe osteoclasto
Diagnóstico
DMO score < -2,5
Fratura por fragilidade de quadril
Risco elevado no FRAX
Osteopenia+ fratura vertebral/umero proximal/radio distal
Clínica
Silenciosa, SE fratura
Fratura vertebral: Assintomática ou com dor/cifose/redução altura (2cm ultimo ano)
Fratura quadril/punho: após queda (colo e intertrocanterica/ terço distal do rádio)
Exames
Densitometria Óssea
T-score
Osteopenia
-1 a - 2,5
Osteoporose
Menor que -2,5
Osteoporose grave
Menor que -2,5 com fratura
Normal
Maior que -1
Para mulheres pós menopausa e homens com mais de 50 anos
Z-Score
Baixa massa óssea
Menor que -2
Para mulheres pré menopausa e homens com menos de 50 anos
Normal
Maior que -2
Indicação
Mulheres 65, homens 70 (sem FR); ou Mulheres menopausa, homens 50 (com FR)
Antecedente de fratura de fragilidade, medicações associados a perda de massa óssea e em tratamento para osteoporose (monitoramento)
Radiografia
Coluna torácica ou lombar (no diagnóstico, perda de altura 4cm, história de fratura, uso de glicocorticoide por 3 meses
Indicação
Rastreamento em mulheres 70, homens 80 com T<1; Mulheres 65, homens 70 com T<1,5; Mulheres pós menopausa, e homens 50 com FR (Estatura/corticoide)
Laboratoriais
Causas Secundárias
Ca, Fósforo, PTH, Vitamina D, FA, Calciúria 24h, Hemograma, Creatinina, THS, Cortisol
Marcadores Ósseos
Bons para acompanhamento
CTX (marcador reabsorção) e P1NP (marcador formação)
Tratamento
Não farmacológico
Ingesta de frutas, vegetais, produtos lácteos; Exercício com sustentação de peso/resistência; Retirar tabagismo/álcool
Suplementação de Ca: Carbonato de Ca/Leite/Queijos (Necessidade: 1000 mg/dia)
Farmacológico
Antirreabsortivas
Bifosfonados
Alendronato, Risedronato (VO) e Ác. Zoledrônico (EV)
Complicação: Esofagite, mialgia, fratura atípica (zolendronico)
Anticorpo monoclonal
Denosumab (2 doses anuais)
Complicações: Fraturas atípicas, celulite
Modulador do receptor de Estrogênio (SERM)
Raloxifeno
Complicação: Fogacho, náusea, TVP (menopausa)
*TRH
Análogo PTH
Teriparatida
Limite de 1,5 ano de uso, indicado se não responsivo a antirreabsortiva
Complicação: Hipercalciúria, CA
Ação Dupla
Romosumabe
Complicação: Aumento de RCV
Avaliar em 5 anos de uso, se fratura, usar 10 anos; se não, avaliar DMO (se suspender, reavaliar em 3 anos)
Fibromialgia
Clínica
Dor musculoesqueléticas com fadiga e "nódulos musculares"
11 dos 18 tender points com exclusão de doenças orgânicas (baixa sensibilidade)
Critério baseado no Índice de dor generalizada (IDG) e Escala de gravidade dos sintomas (EGS) - 7/5 ou 3/9
2019: AAPT
Dor em 6 das 9 regiões
Fadiga e/ou distúrbio do sono
Presença dos critérios 1 e 2 por 3 meses
Não é diagnóstico de exclusão
Tratamento
Moduladores centrais da dor: Amitriptilina, ciclobenzaprina, duloxetina? gabapentina?
Tratar síndromes associadas
Não farmacológico: TCC e atividade física
Hipóteses fisiopatológicas
Multifatorial: Estresse físico, ambiental, infecção + Distúrbios do sono
Resulta em queda no 5HT, aumento substância P (hipersensibilidade dolorosa)
"Distúrbio do processamento central álgico, resulta em dor musculoesquelética crônica e fadiga"
Epidemiologia: Mulher, 40 anos, com SII, distúrbio do sono, dores e fadiga
Diagnósticos diferenciais: Síndrome da fadiga crônica (neurastenia) e Síndrome miofascial (muscular localizada com áreas adjacentes por digitopressão)
Cefaleia
Migrânea
Com aura (Clássica)
Fenômeno somatossensorial que precede a dor
Visuais (escotomas cintilantes, metamorfopsia), Olfativos, sensitivos (parestesias), motor (hemiplegia)
Tratamento
Abortivo
Uso durante aura
Sem aura (Comum)
Tratamento
Profilático
Se abortivo não eficaz e se >6d/mês sem comprometimento, 3 ou 4d/M com incapacidade
Farmacológico: BB, topiramato, valproato, amitriptilina, venlafaxina
Não farmacológico: Gelo, dormir
*Não usar opioide e barbitúrico
Abortivo
Triptanos, naproxeno, AINEs, Metoclopramida e bromoprida (se extrapiramidal, domperidona)
Identificar fator desencadeante (álcool, ciclo menstrual, ansiedade, luzes, calor etc), diário
"Transformação": episódica de baixa frequência para alta frequência para crônica
Dor pulsátil, unilateral, moderada-grave, piora com movimento. Associado: Fotofobia, fonofobia, náusea. Pósdromo (exaustão)
Secundárias
Hemorragia, trombose ou neoplasia (buscar HIC)
Sinais de Alarme: Início após 40 anos, explosiva, mudança padrão clínico, histórico aneurisma, associada a febre/encefalopatia/irritação meníngea
Investigação: RM (crianças), TC?
Dor localizada
Ocular
Glaucoma, neurite óptica,
Otalgia
Otite média, nevralgia do intermédio
Orais
Dental, Síndrome da ardência bucal
Tensional
Mais comum, (F), em aperto, bilateral, 30min-7d. leve a moderada, sem outros sintomas
Tratamento
Abortivo
Analgésico, AINE
Profilático
Se 15d/mês
Tricíclico (amitriptilina)
Trigêmino-autonômicas
Hemicrânia paroxística
Semelhante à em salvas, com maior frequência e em mulheres
Tto profilático: Indometacina
Em salvas
H, desencadeada com álcool. Unilateral frontorbitária intensa. Disautonomia (ptose, lacrimejamento, sudorese, miose). 15-280 min, baixa frequência
Realizar neuroimagem no primeiro diagnóstico (descartar secundária)
Tratamento
Abortivo
Oxigênio 7-10 L/min e triptano
Profilático
Verapamil dose elevada, Valproato
Por abuso de analgésico
Excesso analgésicos se 10> dias, AINE 15d; Solicitar imagem se "sinais de alerta" (mudança padrão, postural, esforço, papiledema, gravidez, imunosuprimidos etc)
Epilepsia
Tratamento (DAEs)
Preferencialmente monoterapias
Mecanismos de ação: Potencializar GABA, Inibe Na e Ca, Antagonismo excitatório, inibição glut, vesícula SV2A
Epilepsia focal
Adultos: Carbamazepina, Fenitoina, Ácido Valproico
Idosos: Lamotrigina, Levetiracetam, Gabapentina
Crianças: Carbamazepina, Levetiracetam
Epilepsia generalizada
Ausência: Etossuximida, Ácido Valproico
Motoras: Ácido Valproico, Lamotrigina, Levetiracetam, Topiramato
Particularidades
Gestantes: Lamotrigina,
Tabagistas: Bupropiona contraindicada (reduz limiar)
West: Vigabatrina
Síndromes Epilépticas
Epilepsia do lobo frontal
2a mais comum, Início abrupto, aura inespecífica, curta duração/ automatismos
Epilepsia do lobo temporal mesial
60% das focais (mais comum); Sequência: Aura, Fixação, automatismos
Síndrome de West
Encefalopatia anóxica isquêmica; Espasmos (4-7 meses) com atraso de neurodesenvolvimento (EEG: hipsarritimia); Tto: Vigabatrina
Síndrome de Lennox-Gastault
Crises+Atraso neurodesenvolvimento; Idade pré escolar (EEG: ponta onda até 2,5 hz); Refratário ao tratamento
Introdução
Crise epiléptica: descarga elétrica neuronal excessiva; Epilepsia: predisposição a crise não provocada (Recorrência 60%)
Critério: 2 não provocadas com intervalo de 24h com chance recorrência
Epilepsia resolvida: 10 anos sem crise, 5 sem medicação
Propedeutica
1- Descartar causas secundárias
Exames laboratoriais -> EEG/Imagem -> LCR
2- Classificar crises
EEG (23% anormais)
3- Diagnósticos diferenciais
Crises não epilépticas psicogênicas (CNAPs)
Mudanças paroxísticas sem registro elétrico
Síncopes/Enxaqueca com aura/AIT/parassonias
Classificação das crises
ILAE (2017)
Início desconhecido
Focal ou generalizada, motora ou não motora, sem visão do início
Generalizadas
Motoras
Atonia
Mioclônica
Manutenção de consciência
Tônico-Clônica
Fase tônica e clônica (rítmica)
Não motoras
Ausência
Início na infância, curta duração, desencadeada por hiperventilação e privação de sono (EEG: onda espícula 3 hz)
Focais (parciais)
Disperceptivas
Único hemisfério com SARA (perda consciência)
60% são crises do lobo temporal (parte mesial); automatismos com pródromos
Perceptivas
Único hemisfério sem SARA (com consciência)
Focal para tônico clônica bilateral
Secundariamente generalizada
Início: Motor ou não motor
Não classificáveis
Secundárias: Provocada, Sintomática aguda, sintomática crônica
Status Epilepticus
Teoricamente: >30 min; Operacional: Crise>5 min ou 2 crises sem recuperação completa da consciência
Abordagem ABC, Glicose/Tiamina, Benzodiazepínico (Diazepam EV/Midazolam IM), Fenitoína ou Fenobarbital (pediatria), Anestesia
Hipotireoidismo
Clínica
Asteina, Fadiga, sonolência, labilidade de humor
Queda de cabelo, fragilidade ungueal, madarose
Edema facial periorbitário e de membros inferiores (retenção hídrica e acúmulo de ác. hialurônico)
Intolerância ao frio, bradicardia, abafamento de bulhas
Constipação, mialgia, artralgia
*Coma Mixedematoso (severo não tratado):
Introdução
Hipotireoidismo primário
Defeito periférico, TSH elevado
Hipotireoidismo central
Secundário, T4L baixo (principal), TSH baixo ou normal
Radioterapia, neurocirurgias
Síndrome clínica por redução dos tireoidianos resultando queda do metabolismo
Fisiologia
T4 livre (maior qtd), T3 é metabolicamente ativo.
TRH+ -> TSH -> T4/T3(Conversão pela monodesiodase)
Laboratório
Diagnóstico clínico+ Confirmação laboratorial
Triagem populacional (TSH), se sintomático/Histórico familiar: TSH + T4L
Autoanticorpos: Anti-TPO (apenas para confirmar etiologia)
USG apenas se nódulo ou bócio
Etiologias
Tireoidite de Hashimoto
Autoimune. Causas: Secundária medicações (Amiodarona e Lítio), Radioterapia cervical, congênita, deficiência de iodo, Hipo central
*Hipotireoidismo Subclínico
TSH elevado e T4 normal
Tratar SE criança com déficit de crescimento, TSH>10 e Gestantes -> Fazer teste de prova (sintomas)
TSH (0,4 - 5) e T4L (0,6 - 1,7)
Gestante: TSH (0,4 - 4) com T4 normal (dosar total, não livre); Tratar se >4 com TPO+ ou >10 TPO-
Hipopituitarismo
Acompanhamento
TSH: Reavaliar 6/6m (Se mudança de dose, após 2m); Idosos tem meta mais frouxa
T4L: Mais importante no hiper
*Gestação: Queda TSH, avaliar T4 total
Tratamento
Levotiroxina (T4L)
Dose de 1,5 mcg/kg/dia (Apresentações variadas: ajuste fino) - Levoid/Puran/Euthyrox
Tomar em jejum (30 min antes do café), se esquecer 4h após refeição; Vitamina C aumenta absorção
Crianças, adolescentes e obesos requerem mais doses
Adversos: SInais de hiper
Coronariopatas: Inicio gradual escalonado
Síndrome de Guillain Barre
Subtipos
Neuropatia Axonal Difusa
Mais rápida e grave, evolui com ventilação mecânica. Prognóstico semelhante PIDA. Anti GM1, GM2
Síndrome GQ1b
Distúrbios oculomotores e ataxia; anti GQ1b
Síndrome Miller Fisher
Oftalmoplegia, ataxia e arreflexia (semelhante PIDA),
Encefalite do Tronco Cerebral de Bickerstaff
Oftalmoplegia, ataxia e hiperreflexia com encefalopatia
Variante Faríngea Braqueal
Fraqueza orofaringe, pescoço e ombros com disfagia
Polirradiculoneuropatia Inflamatória Desmielinizante Aguda (PIDA)
Sensitiva, motora e autonômica; 90% casos; fraqueza simétrica, ascendente e progressiva com arreflexia e dissociação albumina-citológica (aumento proteina sem pleocitose)
Polinevrite Craniana
Bilateral de pares cranianos com sensitiva periférica grave (CMV)
Formas
Desmielinizantes
Cél T, inflamação, macrófagos contra mielina e schwann (lentificação)
Axonais
Humoral anticorpos antigangliosídicos e complemento nos nódulos de ranvier (C. jejuni)
Tratamento
Vigilância e monitorização motor e autonômico (respiração)
Imunoglobulina ou plasmaférese SE Hughes 3+, <3 progressiva. Preferência Imunoglobulina pela rapida administração 2 dias (recidiva) ou 5 dias
Diagnóstico
NINDS (incluem atípicas)
Diminuição de força em mais de um membro, hipo ou arreflexia (necessários); Apoio: Progressão, simetria, sensitivos, cranianos, autonomica, ausência febre, LCR com dissociação albumina-citológica e eletrofisiológico com diminuição ou bloqueio da condução
Brighton (típicos)
1 (clínica +LCR e Eletro), 2 (1+ LCR OU Eletro), 3 (1-LCR e Eletro)
Avaliação Funcional (Hughes)
0 saudável, 1 corre, 2 5 metros sem ajuda, 3 5m com ajuda, 4 sem caminhar, 5 ventilação mecânica
Anticorpo não é recomendado por rotina mas auxilia SGQ1b
Diferenciais: Saturnismo, miastenia gravis, doença lime, ataxia cerebelar, dermatomomiosite
Etiologia
Paralisia flácda aguda mais comum em pediatria; Neuropatia periférica por repsosta autoimune pós infecciosa (4-6 semanas) em TGI/Resp
Campylobacter jejuni (mais comum, recuperação lenta), CMV, EBV, Myocpl, Influenza
Cursa com fraqueza rapidamente progressiva e simétrica com arreflexia (75% caminhas, 50% par craniano, 20% autonomia (disritimia, ileo paralítico, sudorese))
Laboratório em Reumatologia
Exames Gerais
Marcadores de Inflamação
Não são exclusivos de doenças reumáticas
Velocidade de Hemossedimentação (VHS)
Prot fase aguda se ligam Hb; Sedimentação do anticoagulado; Resposta lenta.
Calcular valores (Homem é idade/2 e mulher idade+10/2)
Elevado em Envelhecimento, obesidade, anemia e insuficiencia renal; Reduzido em policitemia, insuficiência cardíaca
Proteína C reativa (PCR)
Mais sensível que VHS; pico em 72h. Elevação sem inflamação é DRC (5-10 mg/L). Não se eleva no Lupus
Marcadores que elevam
VSH, PCR, Ferritina, Haptoglobina, Complemento, Amiloide A etc
Marcadores que são consumidos
Albumina, Transferrina, Transferritina
Complemento
Lupus e vasculites consumem C3 e C4 (Marcador de atividade)
Procalcitonina elevada em infecção e baixa em inflamação
Diferencial Anemia ferropriva/doença crônica - Ferritina aumentada (100) não é ferropriva
Autoanticorpos
Alguns são + em pessoas saudáveis, nem todo doente é +
Fator Reumatoide e anti-CCP
Nem sempre, mas positivos na maior parte das AR (pior título pior prognóstico)
Fator anti-nuclear
Anticorpos contra antígenos celulares, comum em Jogern, Hashimoto, Graves, Esclerose sistêmica, Lupus
Título: Mais diluído significa pior (valorizar 1/160)
Padrão: Pontilhado fino denso não associado a autoimune sistêmica
Nuclear homogêneo, pontilhado grosso sugerem Lupus (antiDNA, anti-p-ribossomal falam de atividade, bem como c3/c4), anti histona diagnostico
ANCA
Alterado em vasculites ANCA associadas
p-ANCA
Poliangeite microscopica e Granulomatose eosinofílica
c-ANCA
Muito específico, associado a Wegener; anti PR3 associado
Anti-fosfolípede
Síndrome do anticorpo antifosfolípede, tb + na Lupus; 5 anticorpos
Aumentam risco de eventos tromboembólicos
Exames de Imagem
Líquido Sinovial
Solicitar se monoartrite aguda
Cristais
Gota/Pseudogota
Cultura/Gram
Séptica
Hemorragia
Tumor, TB, Trauma
Hipertireoidismo
Laboratório
TSH mais sensível, (suprimido se <0,1), pode se manter suprimido mesmo com tratamento
T4 livre aumentado (parâmetro diagnóstico e tratamento). Reavaliar em 2 semanas a cada ajuste da dose e acompanhar em 4 meses
Evitar analisar T3, se dosar (usar total): Se TSH diminuido com T4 normal ou Se diagnóstico diferencial Graves x Tireoidite (T3 favorece Graves)
T4 total se grávida ou Se diferencial Graves x Tireoidite
PAAF: Se nódulo e TSH normal (Fazer cintilografia ANTES de pedir PAAF, apenas em nódulo frio)
Cintilografia: Captação simétrica elevada em Graves, assimétrica no adenoma tóxico e pouca captação na subaguda. (RAIU 24h)
Tratamento
Adenoma tóxico
Droga oral até procedimento: Cirurgia ou Radioiodoterapia
Graves
Tionamidas por ~2 anos
Iodo radioativo SE cardiopatia secundária, casos não responsivo à tionamida (2 anos) - Transformação em hipotireoidismo (CI: gestação); Fazer dieta sem iodo e suspender tionamida por 15dias (*não usar em oftalmopatia graves)
Cirurgia SE gestante 2º tri, intolerância Iodo, oftalmopatia de Graves
Tireoidite subaguda
Indolor: Expectante ou BB se taquicardia
Quervain: AINE (nimesulida) por 2 semanas OU Prednisona por 6 semanas (retirada gradual)
Bócio multinodular tóxico
Tionamida baixa dose sem retirada; Cirurgia, radioidoterapia
Introdução
Bócio
Aumento de volume da tireoide
Tireotoxicose
Estado decorrente do excesso de hormônio; Hipertireoidismo é uma tireoxicose por causa tireoideana
Tionamidas
Tapazol (Metimazol)
Inibe TPO, mais tolerado (exceto gravidez 1tri, usar por 1,5 ano)
Propiltiuracil (PTU)
Inibe desiodase; 2-3 doses diárias, (*cuidado)
Adversos: Agranulocitose e hepatite fulminante
Etiologias
Leves
Tireoidite subaguda
Inflamação leva à ruptura de folículos, aumento de liberação (Hiper -> Hipo -> 80% recuperação)
Forma indolor ou dolorosa (Tireoidite de Quervain) - Avaliar VHS+Dor cervical baixa
Assintomático, descoberto em check-up (frio?)
Diag: RAIU pouco captante (Prática: dor cervical baixa + VHS)
Adenoma tóxico (Plummer)
Nódulo autônomo (sem feedback) produtor de hormônio (Adenoma de Plummer)
Nódulo único no US sem bócio, nódulo quente na cintilografia
Sintomas leves (palpitação, insônia), captação assimétrica
Diag: TSH suprimido e USG com nódulo único, Cintilografia assimétrica quente
Sintomáticos
Doença de Graves
Mais sintomático e comum, autoimune (Anticorpo: TRAb se liga e ativa)
Mais comum em mulheres ~30 anos, Bócio liso e oftalmopatia (exoftalmia)
Mais sintomático (exoftalmia, perda de peso, palpitação, mixedema) e comum
Diag: Bócio liso (USG), Cintilografia nódulo quente simétrico
Bócio multinodular tóxico
Principal causa em idosos, multinodular na US, nódulos com autonomia
Sintomas cardiopatas (arritmias)
Diag: USG bócio com 2 ou mais nódulos, PAAF se nódulo frio
Outras
Ingestão exógena de hormônio (Tireoidite factícia), amiodarona e Lítio, hipertireoidismo gestacional transitório (diferencial TRAb, não tratar)
Clínica
Sinais
Desnutrição, taquicardia, tremor de extremidades, agitação psicomotora, bócio (liso no Graves), Oftalmopatia e mixedema pré-tibial (Graves), hiperidrose, hipertermia
Sintomas
Perda de peso, palpitação, memória/cognição, polifagia, queda de cabelo, unhas quebradiças, astenia, parestesias, dor periorbitária (Graves)
Colagenoses
Lupus Eritematoso Sistemico (LES)
Introdução
Afeta mais mulheres negras (9:1)
FR: Genéticos (Consumo de complemento, HLA-DR2 e HLA-DR3) e ambientais (Luz ultravioleta, microorganismos, hormônios)
Autoanticorpos formam imunocomplexos com deposição sistêmica (aumento RCV)
Autoanticorpos
Anti-nucleares
Anti-DNA nativo
Associação com nefrite, permite avaliar atividade da doença
Anti-Histona
Associação com farmacoinduzido, Lupus-like
Anti-SM
Mais específico, mas pouco sensível
Anti-RNP
Associado a doença mista do tecido conjuntivo
Anti-LA (SSB)
Sjogern, ausência de nefrite
Anti-RO (SSA)
Sjogern, Lupus neonatal (BAVT), FAN -, Fotossensibilidade
Anti-citoplasmáticos
Anti-P ribossomal
Associado às psicoses (Esquizofrenia?)
Anti-membrana
Anti-Células
Anti-linfócito, antiplaqueta, anti-hemácia
Anti-fosfolípides
Anticoagulante lúpico (alarga TTPa no laboratório), anti b2 glicoproteína e anticardiolipina (Associados à trombose)
Laboratório
Exame FAN engloba anti nuclear e anti citoplasmático; Anti RO aparece FAN-
Padrões de FAN
Nuclear homogêneo
Anti DNA, anti-histona
Nuclear pontilhado
Anti RO, anti LA, anti anti SM
Critérios Diagnósticos
EULAR/ACR (2019)
FAN> 1/80 + 10 pontos (1 clínico e 1 imunológico), 1/domínio
Domínio imunológico
Antifosfolipídeo
Qualquer um dos 3 (2)
Complemento
Consumo de c3 ou c4 (3), c3 e c4 (4)
Anticorpo específico
Anti SM ou anti DNA (6)
Domínio Clínico
Constitucional
Febre> 38,3 (2)
Mucocutâneo
Alopécia não cicatricial (2), Úlcera (2), Lupus discoide subagudo (em anel, fotoexposto, poupa face, 4), Lupus agudo (eritema malar/asa de borboleta, 6)
Articular
Artrite/dor com rigidez em 2+ articulações (6); Artropatia de Jaccoud (reversível)
Serosa
Derrame pleural/pericárdico (5), pericardite (6)
Hematológico
Leucopenia (3), Plaquetopenia (4), Anemia hemolítica (coombs+, 4)
Neuropsiquiátrico
Delirium (2), Psicose (3) Convulsões (5)
Renal
Proteinúria 0,5 (4), Nefrite II/V (Membranosa, 8), Nefrite III/IV (Proliferativa difusa, 10)
SLIC - (2012)
Não obriga FAN+ (AntiRO faz FAN -)
Avaliação de Atividade
VHS, PCR, consumo C3/C4, anti-DNA, anti-P,
Tratamento
Comum
Protetor solar, cessar tabagismo, Hidroxicloroquina e controle comorbidades
Lupus Leve
AINE e/ou Corticoide em dose baixa
Lupus Moderado
Corticoide em dose alta E imunossupressor (Micofenolato, Azatioprina, Metotrexato)
Lupus Grave
Corticoide em dose altíssima (Pulsoterapia) E imunossupresor pesado (Ciclofosfamida, Rituximabe)
Casos Específicos
Lupus Neonatal
Anticorpo adquirido da mãe (Anti ro e anti la)
Causa BAVT (ECO fetal), Erupção cutânea (couro cabeludo, perioral), alterações hepáticas
Lupus farmacoinduzido
Anti-histona com complemento normal, poupa rim e SNC
Associado com PHD (Procainamida, Hidralazina, D-Penicilamina), diltiazem, isoniazida
Síndrome de Sjogren
Doença inflamatória sistêmica que afeta o colágeno, autoimune e idiopática
Síndrome do Anticorpo antifosfolípede (SAF)
Esclerose sistêmica
Fisiologia da Tireoide
Eixo Hipotálamo TRH hipófise TSH tireoide T3/T4
TSH tem efeito trófico e secretor
TSH ativa Trocador de iodo que se junta à tireoglobulina (derivado da tirosina) pela ação da TPO (tireoperoxidase)
T3 forma mais ativa, T4 é convertida pela monodesiodase
Aumenta sintese proteica e aceleração via expressão de receptores adrenérgicos
Acidente Vascular Encefálico (AVE)
Isquêmico
Classificação TOAST (processo patológico):
1- Aterosclerose de Grandes Vasos
Embolia arterio-arterial, ateromatosas cranianas, AITs podem ocorrer previamente, lesões com 15mm na RNM
2- Cardioembólico
FA, acinesia? valvula mecânica?(ECG, ECO, Doppler carótida)
3- Infarto Lacunar
Lenticuloestriadas, aa perfurantes, menor 1cm
4- Infarto criptogenético
desconhecido
5- Outras causas
Dissecções, trombofilias etc
Alterações precoces de imagem
Apagamento lentiforme, perda diferenciação córtico-subcortical, apagamento sulcos
Classificação de Bamford (e Territórios vasculares)
**Cerebral média (lacunar?)
Hemiparesia desproporcionada fascio-crural, hiperreflexia e hipertonia, hemianopsia homonima contralateral, sinais corticais do hemisfério dominante (Cápsula interna) afasia (wernicke e broca maioria lado E)
circulação anterior (total ou parcial?)
hemiplegia, hemianopsia, déficit motor crural, disfunção cortical superior,
circulação posterior
Visão, nervo craniano homolateral, síndromes alternas (tronco),
Lacunares
lenticuloestriada (cápsula interna), motor-pura, sensitivo-pura, sensitivo-motora, déficit proporcionado
Tratamento
Fase aguda
Estabilidade, intubação, glicemia, controle pressórico (180:105 para alteplase)
Trombólise química com Alteplase se até 4h30min mesmo se trombectomia mecânica com hemodinâmica
Trombectomia mecânica se <6h com NIH 6 em grande artéria
Se tempo indefinido, mismatch flair-DWI
Contraindicações Alteplase: hemorragia gástrica 21D, TCE grave, dissecção, plaquetopenia
Secundário
Aplicar NIHSS a cada hora nas primeiras 6h e a cada 6h nas próximas 18h
Profilaxia secundária:Identificar etiologia. Se cardioembólico, anticoagular; Se aterosclerótico, antiagregar. Não indicado dupla. Fazer após 24h da trombólise
Hemorrágicos
Intraparenquimatosa
Nas arteríolas lenticuloestriadas, talamoperfurantes e ramos paramedianos da artéria basilar acontecem microaneurismas de Charcot-Bouchard
Tratamento: Controle pressórico, reverter coagulopatia, internação UTI
Subaracnoidea (HSA)
20% dos hemorrágicos (4% totais), origem em aneurisma sacular (mais comum ACA)
Cefaleia intensa e súbita (Thunderclap); Síndrome de HIC?, Síncope por rebaixamento do nível, rigidez nucal
Se imagem normal, LCR xantocrômico? Fazer AngioTC para identificar vaso
Tratamento: Até 3º dia ou pós 14º (Risco vascoespasmo); Fazer nimodipino e controle pressórico com Nitroprussiato
20% dos AVCs, hiperdensidade na TC (Causas: HAS, angiopatia amiloide por Critérios de Boston - Secundárias: má formação arteriovenosa)
Tratamento cirúrgico: Exérese do hematoma, Clipagem aneurisma roto, Monitorar PIC (Indicações: supratentorial>30mL, HIC, compressão tronco encefálico
Déficit focal/global neurológico súbito
Ataque Isquêmico Transitório (AIT)
Causado por isquemia cerebral sem infarto, duração máxima 24h diagnóstico radiológico
SCORE ABCD² (repetição AIT/novo AVC)- Age 60, Blood Pressure, Clinical features, Duration, Diabetes, AIT prévio
RNM: área de restrição a difusão na sequencia DWI
Obesidade
Tratamento
MEV: Dieta + Exercício + Comportamental
Orlistat
Inibição lipase pancreática, efeitos gastrointestinais
Sibutramina
Inibe recap nora e adre, aumenta POMC (anorexígeno); Medicação saciógena
Cefaleia, insônia e aumento FC/PA
Agonista GLP-1
Arq. hipotálamo? (Liraglutida/saxendae Semaglutida/ozempic (off)
0,6 até 3 mg
Naltrexona+Bupropiona
Elevação POMC (FDA)
Bariátrica
Indicado se IMC> 40 ou 35 com comorbidade
OFF-label
Metformina, fluoxetina, topiramato
Definições
Armazenamento excessivo, IMC>=30 grau (27 se comorbidade?) 1; 35 grau II; >40 grau III
Fatores genéticos e ambientais
Moduladores do apetite
Periférico
Orexígeno: Grelina
Anorexígeno: Leptina, GLP-1, PYY, CCK, insulina
Central
Orexígeno: NPY, AgRP
Anorexígeno: CART, POMC
Síndrome Metabólica
Aumento CA + 2 critérios (Hiperglicemia, dislipidema, HAS)
Distúrbios do sono
Insônia
Dificuldade iniciar ou manter o sono (Inicial, manutenção, terminal); 3meses (aguda/crônica)
Tratamento
Higiene do sono: Evitar cafeína, álcool, nicotina, luminosidade, ambiente silencioso, confortável
Iniciar não BZD (Zolpidem) ou BZD (Alprazolam, Triazolam) até 4 semanas. Antidepressivos: Doxepina/Trazodona? Ramelteona/Melatonina? TCCi
Identificar gatilhos, prevenir cronificar,
Diferenciais: Apneia obstrutiva, sono curto, fibromialgia, transtornos ciclo circadiano
Primária ou Secundária (médicos como medicações, transtornos primários, psicológicas)
Parassonias
do Sono REM
Comportamental do sono REM (DCREM)
do Sono NREM
Sonambulismo
Terror noturno
Hiperssonias
Narcolepsia
Pêntade de Gelineau: hipersonolência diurna, catalplexia, alucinações hipnagógicas, paralisia do sono e fragmentação do sono
Hipersonia recorrente
Respiratórios
Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS)
Corticoterapia
Efeitos Colaterais
Endócrino
Supressão Adrenal
Sd de Cushing exógena
Hiperglicemia, ganho de peso, hipogonadismo
Pele
Cardiovascular
Aterosclerose, aumento PA,
Gastrointestinais
Gastrite, úlcera péptica
Osteomuscular
Osteoporose
Em osso trabeculado, risco em dose baixa a partir de 3 meses. Principal causa OP secundária
Miopatia
Fraqueza de cintura pélvica, reversível em 3-4 semanas
Neuropsiquiátricos
Euforia, insônia, ansiedade,
Ocular
Catarata e glaucoma
Imunológicos
Infecções mesmo em doses baixas, maior risco se associado a DMARDs
Redução eficácia vacinas (vacinar pré corticoterapia)
Glicocorticoides
Sintéticos que mimetizam Cortisona natural com finalidade anti-inflamatória e imunossupressora
Potência
Média
Predinisona, Predinisolona, Deflazacort, Triancinolona
Anti-inflamatório e imunossupressão a longo prazo. Pouco mineralocorticoide
Alta
Dexametasona, Betametasona
Anti-inflamatória aguda máxima, mineralocorticoide mínima
Baixa
Hidrocortisona e Cortisona
Pouco anti-inflamatório, muito mineralocorticoide (Reposição hormonal)
Padronização (Predinisona)
Dose baixa
<7,5 mg
Manutenção
Dose moderada
<30 mg
Dose inicial crônica
Dose alta
< 100 mg
Dose inicial em caso subagudo
Altíssima dose
Maior que 100 mg
Dose inicial em caso agudo com ameaça a vida
Pulsoterapia
Maior que 250 mg por 1-3 dias
Condições graves; efeito rápido
Interferência
Idade <12 anos (maior clearance), Hipotireoidismo, Sd nefrótica, Diálise
Doença hepática, Anticonvulsivante, rifampicina, Alumínio, Mg, Eritromicina, Cetoconazol
Desmame
Risco de exacerbação da doença e insuficiência adrenal
Retirada progressiva: 10/20% por semana/2s
Dose-dependente
Se 30 mg, retirar 10/semana
Se 20 mg, retirar 5/semana
Se 10 mg, retirar 1 mg a cada 4 semanas
Síndrome da retirada
Mialgia e artralgia
Controle sintomático (AINE até 4d)
Atentar-se
Atualizar vacinação, investigar TB, Hept B/C, avaliar glicemia/HAS; Profilaxia osteoporose
Profilaxia
Bactrim (Pneumocistose)
Ivermectina (estrongiloidiase)
Dose única matutina reduz efeitos colaterais;
Deficiência de Vitamina D
Introdução
10% absorvido, 90% exposição solar
Valores de 25-OH Vitamina D
Metas
Saudáveis <60 anos: Maior que 20
Idosos/Osteoporose: Maior que 30 a 60
Deficiências
Risco de Osteoporose e fratura: 10-20
Risco de defeito de mineralização e osteomalácia: Menor que 10
Risco de intoxicação: Maior que 100
Formas Graves
Raquitismo
Mineralização defeituosa das placas de crescimento
Osteomalácia
Mineralização defeituosa durante a remodelação óssea
Clínica: Dor óssea difusa, fraturas patológicas, deformidades,
Laboratoriais:
Imagem: Pseudofratura (Zona de Looser), mineralização inadequada/ Osteopenia e osteoporose na DMO
FR: Baixa exposição solar, Defeito na hidroxilação, aumento de metabólitos
Tratamento
Colecalciferol (D3)
Dose de ataque 50k semanal 6-8 semanas; Manutenção 7-14k semanal com alvo de 30
Calcitriol (1,25OH2D3)
Se DRC ou doença hepática (Associado a risco de hipercalemia)
Nódulos Tireoideanos
Avaliação
Exame físico
Avaliar tamanho (Bócio?), consistência, mobilidade, sensibilidade e adenopatia cervical
Malignidade: Nódulo solitário, endurecido, pouco móvel à deglutição com linfadenomegalia
Laboratorial
Dosar TSH e T4 (Hipertireoidismo tende à benignidade), anti-TPO confirma Hashimoto mas não descarta neoplasia
Elevação Calcitonina sérica (sCT) é característico de carcinoma medular
Imagem
Cintilografia
Pouca distinção benigno/maligno, fazer se Hipertireoidismo
Se nódulo frio (hipocaptante, maioria), PAAF. Se nódulo quente (hipercaptante), especificar
USG
Melhor imagem. Diferencial de Cistos e pseudonódulos típicos de Hashimoto (irregulares, difusamente grosseiro). Artefato cauda de cometa benignidade.
Malignidade: Hipoecoico, microcalcificações, margens infiltrativas, irregulares e vascularidade
Classificação TI-RADS: Avalia composição, ecogenicidade, forma, margens, e focos ecogenicos
PAAF
Mais sensível, analisa citologia,
Indicado se TI-RADS TR3 >2,5cm ou TR4> 1,5cm ou TR5> 1cm. Repetição em 3 meses
Se <1cm apenas indicado se metástase conhecida, acometimento laríngeo recorrente, linfonodos suspeitos, hipercalcitoninemia, desejo paciente
Sistema Bethesda estima malignidade (6 categorias: I não diagnóstica, II benígno - VI maligno)
Tratamento
Bethesda II (Benigno)
Repetir US em 6m
Bethesda I (Inconclusivo)
Repetir PAAF
Bethesda III e IV (Risco malignidade)
Avaliar US, Repetir PAAF, paineis moleculares, tireoidectomia
Bethesda V ou VI ou Carcinoma papilífero/medular
Tireoidectomia
Maioria benigna (90%), mais comuns em mulheres, crianças e idosos
Antidiabéticos Injetáveis
Análogos de GLP-1
Incretinomimético subcutâneo
Vantagens
Ação pleiotrópica com baixo risco de hipoglicemias (glicose-dependentes); perda de peso (anorexígeno central)
Desvantagens
Uso injetável, alto custo; Náusea frequente no início (Liraglutida: 0,6 por 2 semanas aumentado para 1,2)
Liraglutida (diário), Semaglutida (semanal)
Colaterais: Náuseas
Insulina
Introdução
Cuidados especiais
Aplicação: Agulha 4mm, no abd, braço, coxa (subcutâneo)
Conservar 2-8ºC nas prateleiras do meio longe das paredes em recipiente com tampa (Exceto recarregável)
Hipoglicemia
Corrigir se <70 com Glinistan/uma colher de açúcar (15g)
Maior risco se betabloqueado ou neuropatia autonômica
Clínica: Sudorese, palpitação, tremores, mal estar, tontura, síncope, fome
Se inconsciente Glucagon IM (casa)/Glicose hipertônica IV (hospital)
Diagnóstico DM1: Lab com peptídeo C (produção equimolar<0,5); Anti GAD/ anti ilhota/ anti insulina)
Indicação Insulinoterapia
Sempre na DM1 (avaliar primodiagnóstico);
Na DM2 se descontrole intenso (270), instabilidade clínica, contraindicação aos orais
1 unidade de insulina é ~10g de carboidrato
Tipos de Insulina
Bolus (Correção)
Ultra-rápida
Asparte
Glusilina
Lispro
Rápida
Regular
30 min para início de ação; 6h, com alta hipoglicemia
Basais (Manutenção)
Lenta
Glargina
(marca Toujeo); DM1 2 doses, DM2 1 dose; Ação em 1h, baixo risco de hipo
Detemir
Degludeca
Intermediária
NPH
2 diárias (exceto bedtime), ação em 1-3h
SUS: NPH e regular// glargina e Glulisina + Aparelho só se DM1
Esquemas terapeuticos
Basal: Lenta/Intermediária
NPH
0,5 UI/kg, 2-3 aplicações
2/3 antes do café, 1/3 antes jantar (Ex: 60 kg: 20-0-10)
Risco hipoglicemia noturna (apesar de baixo)
Glargina
0,33 UI/kg; tentar dose única noturna (Ex: 60 kg: 0-0-20) - Se risco hipoglicemia, -2 UI
NPH -> Glargina; DoseG é 70% da DoseNPH
Correção: Regular/Rapida
Indicação: Glicemia basal controlada, pós prandial elevada (mapa de 6 pontos)
FS: 1 UI abaixa 30-50 pontos; DC=Glic atual - glic alvo/FS (Ex: 420 - 100/40 = 8 UI)
Seguimento
Glicosímetro+ Fitas
DM1 100 fitas/mês (5x dia)
DM2 50 fitas/mês (3x dia)
Correções
Hiperglicemia
Avaliar alimentação excessiva e aumentar dose anterior (cogitar ultrarrapida)
Hipoglicemia
Avaliar horário de alimentação e reduzir dose anterior
Metas
Mapa: 2h antes e 2 após refeições (6 medidas)+ Jejum dia seguinte
Jejum: 80-100; Dia 80-140; Glicada?
Combinações
Análogos+Insulina
Soliqua (Lixisenatide + Glargina) e Xultophy (Liraglutide + Insulina tresiba)
Menos efeitos colaterais, sem ganho de peso da insulina
Doenças do Neurônio Motor
Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)
Introdução
Doença de Lou Gherig, sobrevida de 3 anos, doença degenerativa dos neurônios motores (1o e 2o); 40-70a
Clínica
Musculatura extraocular, função cognitiva e sensitiva poupadas
Diagnóstico
Clínico (critério Lambert e El escorial)
Tratamento
Suporte + Riluzole (inibidor liberação glut) e Edaravone (fase inicial)
Diagnósticos Diferenciais
Lesões de tronco e medula, mielopatias infecciosas, esclerose lateral primária, atrofia espinhal, doença de Kennedy
Esclerose Múltipla