= ensemble des parasites eucaryotes répartis en 5 classes en f° mode déplacement

Flagellés se déplacent par flagelles dn cavités = milieu liquide (Giardia, Trichomonas) ou tissus (Trypanosoma, Leishmania)

Sporozoaires (apicomplexes) -> organite IC particulier :

• dvpt obligatoire dn cell hôte
• multiplicat° sexée et asexuée
• 4 pathologies -> paludisme, babébiose, toxoplasmose, coccidioses intestinales

Rhizopodes intestinaux ->avec amibes pathogènes (Entamoeba Histolyca/Histolyca) et peu ou non pathogènes (Entamoeba Histolyca/dispar) qui acquièrent facteurs de virulence qui font devenir pathogènes (E.coli, E.hartmanni, Endolimax nanus, Pseudolimax butschlii, Dientamoeba fragilis...)

Amibes libres sous 2 formes :

• Végétative -> forme qui se multiplie dn organisme et qui est resp des symptômes, retrouve dn hôte à surface épithélium intestinal et déplace avec pseudopodes
• Kystique -> forme de resistance avec paroi épaisse qui lui permet de résister dn milieu ext et se disséminer dn environnement

Multiplicat° est asexuée, cycle monosène et réservoir uniquement humain

Ces cell se déplacent par pseudopodes = déformat° mbr = prolongement rétractile qui permet de ramper sur un support

Trophozoïtes donnent des cell pas très bien délimitées alors que kystes sont cell arrondies à paroi très épaisses

Multiplicat° amibes est sexuée avec cycle monoxène, transm interhumaine

Contamine en ingérant des kystes -> 2 voies directe ou féco-orale et voie indirecte (eau, aliment, souillée et mouches)

Une fois qu'on ingéré des kystes et qu'ils arrivent dn pH acide estomac, se transf en trophozoïtes dn duodénum

Cas infestata° par Entamoeba Histolytica/dispar -> si amibe reste dn forme non virulente, au fur et à mesure péristaltisme intestinal, trophozoïtes redeviennent kystes qui seront éliminées dn selles et pourront se disséminer

En cas maladie Entamoeba histolytica/histolytica -> si amibe Entamoeba Histolytica/dispar devient pathogène par acquisit° facteur de virulence et se transf en Entamoeba histolytica/histolytia. Trophozoïte transf pas en kyste mais va grossir, acquière capacité de phagocytose GR et traverser barrière hématique et passer dn diff organes. 1er organe étant foie, cette forme mène nbx symptômes

Amoebose infestat° = cycle commensale -> trophozoïtes restent en intraluminal -> kystes avec diff symptômes non spé (diarrhée, douleur abdominale)

Amoebose maladie = cycle pathogène -> trophozoïtes traversent paroi colique et deviennent des hématophages -> pas kystes, plusieurs symptômes graves (dysenterie amibienne : crachats rectaux, fromes atténuées, forme à cause amibes qui ont capacité de décapiter muqueuse et cell vont être éliminées, abcès hépatique, splénique ou pulmonaire)

Péril fécal = transm maladies infectieuses liées aux selles humaines infectées, s'agit défaut hygiène direct (mains souillées par selles) ou indirect (pas de syst dégout, selles utilisées c engrais) -> contaminat° objets quotidien et nourriture, retrouve dn Pays pauvres, pas accès eau, et peu ttt des déject° humaines, majoré par chaleur qui permet multiplicat° parasites

Touche régions chaudes et humides avec bas hygiène (Afrique, Amérique du Sud, Asie du Sud) mais peut avoir cas en France indirectement

Prévalence -> estime 500 millions de cas dn monde avec mortalité 40 et 100 000/an

Sérologie n'est pas intéressante si parasité intra-digestif, reste dn intra-cavité et il y a peu de contact avec cell immunité

Ils sont environnementales et font parties de 2 genres : Naegleria et Acanthamoeba

Svt liée à contaminat° accidentelle : noyade, nettoyage des lentilles à eau robinet (donner kératites et peut aller jusqu'à la perte de œil), trauma oculaires, bain dn eaux récréatives chaudes

Avoir méningo-encéphalites amibiennes primitive et granulomateuse (quasi tjr mortelles)

Issu d'un réservoir aniaml, surtt porc, homme donc est hôte accidentel

Maladie svt professionnelle ui touchee métiers à proximité du porc (éleveurs proc, charcutier, cultivateurs)

Clinique est surtt digestive avec colite avec débâcles diarrhéiques et/ou constipat° qui sera +/- chronique

France -> Trouve en Corse, Cévennes -> du au L.Infantatum par réservoir des chien -> atteinte cutanée avt atteinte viscérale. pr chiens on a aussi maladie avec plusieurs symptômes -> onychogriffose (hypertrophie et déformat° griffes), dépilat° péri-oculaire, kératite

Mesures de prévent° surtt pr lutter contre vecteur avec mesures collectives -> suppresiion de sgites, pulvérisat° insecticides rémanents dn habitat°

Maladie négligée même si elles est assez bien répartie dn monde, chaines pharmaceutiques s'en fichent car c'est maladie qui atteint pers à bas niveau économique

Mesures individuelles -> prévent° piqûres dn zones endémie -> vêtements imprégnés d'insecticides, répulsifs, moustiquaires + dvp colliers insecticides chez chiens domestiques

= flagellés qui st dn sang, 2 espèces dn monde qui attaquent homme qui sont mortelles/ c maladies tropicale négligées par OMS

Trypanosoma brucel resp de trypanosome humaien africaine = maladie du sommeil, transmis par mouche Tsé-tsé

Trypanosoma cruzzi resp trypanosome humaine américaine = maladie de Chagas transmis par punaise (réduve)

Prévalence -> 30 000 cas et concerne 36 pays Afrique sub-saharienne
Incidence -> < 10 000 cas/an depuis 2009

2 sous-espèce -> T.brucei gambiense et T.brucei rhodescience

Parasites sont flagellés dn sang sous formes trypomastigotes, forme allongés, fusiformes, EC mobiles dn sang, LCR ou ganglions, noyau kinétoplaste, flagelle et mb ondulante

Contaminat° -> par piqûre de mouches, glossines, rarement congénitale, sanguine ou par accidents de labo

Mouches tsé-tsé font 1 à 2cm, à faible rayon act° qui suivent animaux/homme dn leurs déplacement, st attirées par teintes sombres et mobiles -> bergers africains s'habillent avec couleurs claires pr éviter de se faire piquer

Cycle après piqûre :
-> 1er tps atteint sang dn gde circulat° et ganglions avec lymphe
-> 2nd tps atteint SNC

• contaminat° mère-enfant avec passage barrière placentaire

Diagnostic bio -< voie de sortie parasites => dn sang, ganglions, LCR
Examen direct -> état frais, colorant après enrichissement sang (centrifugat°, leucocentrat°) ou indirect avec sérologie
Diagnostic en phase en réalisant ponct° lombaire pr venir chercher dn LCR, diagnostic rare => fait signaler OMS pr qu'ils nous aident à prendre en charge patient

Période incubat° -> 1 à 2 semaines jusqu'à 10 ans, chancre inoculation = trypanome, assez douloureux et très inflammatoire.

Après stade -> phase lymphatico-sanguine -> disséminat° avec réact° massive du syst réticulo-endothélial (ganglions, foie, rate, infiltrat°, lympho-plasmocytaire de mésenchyme cérébral) -> fièvre, syndrome adéno-spléno-hépatomégali, placard papuleux prurigineux, œdèmes locaux face, modif ECG, atteintes nerveuses (dysrégulat° thermique, anorexie, troubles comportement, sensitifs et endocrinines)

Phase méningo-encéphalique, phénomène auto-iimunisat° (encéphalite mésenchymateuse -> leuco-encéphalite démyélinisante) + troubles sensitifs, psychiques, troubles sommeil, troubles moteurs -> ttt plus accessible et issu est fatel => AEG, léthargie, grabataire, coma et mort

Forme aiguë :

• Signe de Romana si porte entrée conjonctive (œdème palpébral, conjonctivite, adénopathies) -> pathognomonique, spé maladie mais inconstant
• Fièvre, hépatosplénoadénomégalie, œdème, anomalie ECG
  -> guérison spontanée, mort, évolut° chronique

Forme chronique + fréq :

• troubles cardiaques -> myocardite, mort pas asystolie
• troubles digestifs -> mégaorgane (oesophage, colon) mort par dénutrit° ou pneumonie inhalat°