Protozoaires
Généralités
= ensemble des parasites eucaryotes répartis en 5 classes en f° mode déplacement
Rhizopodes se déplacent par pseudopodes
Flagellés se déplacent par flagelles dn cavités = milieu liquide (Giardia, Trichomonas) ou tissus (Trypanosoma, Leishmania)
Ciliées se déplacent par cils (Balantidium coli)
Sporozoaires (apicomplexes) -> organite IC particulier :
- dvpt obligatoire dn cell hôte
- multiplicat° sexée et asexuée
- 4 pathologies -> paludisme, babébiose, toxoplasmose, coccidioses intestinales
Microsporidies (c champi)
Rhizopodes
Cilliés
Rhizopodes buccaux ->Entamoeba Gingivalis
Rhizopodes intestinaux ->avec amibes pathogènes (Entamoeba Histolyca/Histolyca) et peu ou non pathogènes (Entamoeba Histolyca/dispar) qui acquièrent facteurs de virulence qui font devenir pathogènes (E.coli, E.hartmanni, Endolimax nanus, Pseudolimax butschlii, Dientamoeba fragilis...)
Amibes libres sous 2 formes :
- Végétative -> forme qui se multiplie dn organisme et qui est resp des symptômes, retrouve dn hôte à surface épithélium intestinal et déplace avec pseudopodes
- Kystique -> forme de resistance avec paroi épaisse qui lui permet de résister dn milieu ext et se disséminer dn environnement
Multiplicat° est asexuée, cycle monosène et réservoir uniquement humain
Ces cell se déplacent par pseudopodes = déformat° mbr = prolongement rétractile qui permet de ramper sur un support
Trophozoïtes donnent des cell pas très bien délimitées alors que kystes sont cell arrondies à paroi très épaisses
Cycle rhizopodes intestinaux
Multiplicat° amibes est sexuée avec cycle monoxène, transm interhumaine
Contamine en ingérant des kystes -> 2 voies directe ou féco-orale et voie indirecte (eau, aliment, souillée et mouches)
Une fois qu'on ingéré des kystes et qu'ils arrivent dn pH acide estomac, se transf en trophozoïtes dn duodénum
Cas infestata° par Entamoeba Histolytica/dispar -> si amibe reste dn forme non virulente, au fur et à mesure péristaltisme intestinal, trophozoïtes redeviennent kystes qui seront éliminées dn selles et pourront se disséminer
En cas maladie Entamoeba histolytica/histolytica -> si amibe Entamoeba Histolytica/dispar devient pathogène par acquisit° facteur de virulence et se transf en Entamoeba histolytica/histolytia. Trophozoïte transf pas en kyste mais va grossir, acquière capacité de phagocytose GR et traverser barrière hématique et passer dn diff organes. 1er organe étant foie, cette forme mène nbx symptômes
Entamoeba Histolytica = seuel espèce resp amoebose
Amoebose infestat° = cycle commensale -> trophozoïtes restent en intraluminal -> kystes avec diff symptômes non spé (diarrhée, douleur abdominale)
Amoebose maladie = cycle pathogène -> trophozoïtes traversent paroi colique et deviennent des hématophages -> pas kystes, plusieurs symptômes graves (dysenterie amibienne : crachats rectaux, fromes atténuées, forme à cause amibes qui ont capacité de décapiter muqueuse et cell vont être éliminées, abcès hépatique, splénique ou pulmonaire)
Péril fécal = transm maladies infectieuses liées aux selles humaines infectées, s'agit défaut hygiène direct (mains souillées par selles) ou indirect (pas de syst dégout, selles utilisées c engrais) -> contaminat° objets quotidien et nourriture, retrouve dn Pays pauvres, pas accès eau, et peu ttt des déject° humaines, majoré par chaleur qui permet multiplicat° parasites
Amoebose
= maladie transm type péril fécal
Touche régions chaudes et humides avec bas hygiène (Afrique, Amérique du Sud, Asie du Sud) mais peut avoir cas en France indirectement
Prévalence -> estime 500 millions de cas dn monde avec mortalité 40 et 100 000/an
Diagnostic
Clinique ou radio-clinique en cas abcès extradigestifs
Sérologie n'est pas intéressante si parasité intra-digestif, reste dn intra-cavité et il y a peu de contact avec cell immunité
Amibes libres
Ils sont environnementales et font parties de 2 genres : Naegleria et Acanthamoeba
Svt liée à contaminat° accidentelle : noyade, nettoyage des lentilles à eau robinet (donner kératites et peut aller jusqu'à la perte de œil), trauma oculaires, bain dn eaux récréatives chaudes
Avoir méningo-encéphalites amibiennes primitive et granulomateuse (quasi tjr mortelles)
Balantidium coli
Cilié du colon de mamifères -> balantidose
Sous 2 formes :
- végétative -> dn lumière colique, resp symptômes
- kyste -> forme de résistance, resp disséminat°
Issu d'un réservoir aniaml, surtt porc, homme donc est hôte accidentel
Maladie svt professionnelle ui touchee métiers à proximité du porc (éleveurs proc, charcutier, cultivateurs)
Clinique est surtt digestive avec colite avec débâcles diarrhéiques et/ou constipat° qui sera +/- chronique
Flagellés
Leishmanies
= flagellés tissulaires transmis par piqûre insectes diptères = phlébotomes
Touche 88 pays dt France , présente sur 4 continents, prévalence de 12 millions de cas dn monde et incidence 1 à 2 millions/an
Forme amastigote chez mammifères (hôte définitif HD) qui correspond à forme immobile, sanguicole, intramacrophagique et ovoïde (2 à 6 µm)
Forme prosmatigote (chez phlébotome, vecteur intermédiaire) qui est libre, infestante, mobile et allongée (15 à 25 µm)
20 et 30 espèces qui infectent mammifères
Tropisme est variable en f° espèce -> cutané, cutanéomuqueux ou viscéral, lors piqûre phlébotome, parasite pénètre dn peua puis va dn macrophages -> soit niveau peau, soit passe dn sang (rate, ganglion, moelle osseuse) soit les 2 en même tps
Contaminat° par piqûre de phlébotome soir et nuit :
- Petit moucheron hématophages, d'aspect bossu
- Absorpt° formes amastigotes lors repas sanguin, multiplicat° sous forme promastigote
- Contaminat° lors new repas sanguin
- Chez homme, transf en forme amastigote dn macrophages
Contaminat° par sang (seringue, transfusion) -> + rare
Cycle : réservoir sauvage, foyer situe loin de nous et cas contaminat° rare (cas en Amérique du Sud dn forêt amazonienne) + réservoir animaux domestiques qui est essentiellement chien qui vont donner foyer 2nd (Sud France) + réservoir humain est caractérisé par le fait bcp vecteur c phlébotomes qui prennent directement repas sanguin sur homme puis le reprendre sur homme (Inde ou Soudan)
Leishmanioses viscérales type méditerranéen
Réservoir principal = chien, avec espèce L.Infantum
Clinique -> fièvre, anémie, splénomégalie, hépatomégalie et adénopathie, symptômes liés à atteinte du syst réticulo-endothéliale (atteinte ganglions, foie, rate et moelle)
Diagnostic -> de leucémie sauf q qd on fait prélèvement on découvre que c'est la Leishmaniose ce qui est qd même bcp + rassurant qu'une leucémie
Prélèvement -> ponct°, biopsie ostéomédullaire, sang, ponction ganglionnaire
Technique -> colorat°, PCR, indirect
Leishmanioses viscérales type indien
Foyer au niveau Inde et centre-est africain
Symptômes dt déjà parlé lésions cuta,ées ou muqueuses :
- pigmentat° diffuse brunâtre (Kala Azar = fièvre noire)
- macules hyper ou hypo-pigmentées
- nodules cutanés indolores (au décours ou post-ttt)
Leishmanioses cutanées
Cutanées localisées
Caractérisées par ""bouton d'orient", lésion inoculation
Incubat° -> qq semaines à plusieurs mois
Répartition -> ancien monde
Guérison spontanée
Forme sèche -> papule qui s'ulcère, recouverte croute, indolore (L.Tropica)
Forme humide -> ulcérat° très inflammatoire (L.major)
Cutanées diffuses
L.amazonensis (Amérique du Sud) et L.Aéthiopica (Afrique)
Petits nodules disséminées qui confluent (aspect lèpre lépromateuse)
Rebelles au ttt, évolut° fatale
Cutanéo-muqueuse
Répartit° -> new monde, réservoir sauvage, lié à inaccès au soin
Primo-infect° cutanée, atteinte muqueuse 2nd :
- "Nez du tapir" -> destruct° cloison nasale
- Ulcère de chilcléros -> pavillon oreille, Mexique
- Espundia -> destruct° massif facial
Diagnostic bio repose sur examen direct ou PCR
Examen direct sur étalement du produit de raclage, sur frottis par apposition de biopsie ou sur apparition à aiguille, fait au niveau bordure inflammatoire lésion
Sérologie pas intéressante car ça reste qd même assez localisé et prod Ac ne va pas être suffisante pr être + dn sang
France -> Trouve en Corse, Cévennes -> du au L.Infantatum par réservoir des chien -> atteinte cutanée avt atteinte viscérale. pr chiens on a aussi maladie avec plusieurs symptômes -> onychogriffose (hypertrophie et déformat° griffes), dépilat° péri-oculaire, kératite
Prophylaxies
Mesures de prévent° surtt pr lutter contre vecteur avec mesures collectives -> suppresiion de sgites, pulvérisat° insecticides rémanents dn habitat°
Maladie négligée même si elles est assez bien répartie dn monde, chaines pharmaceutiques s'en fichent car c'est maladie qui atteint pers à bas niveau économique
Mesures individuelles -> prévent° piqûres dn zones endémie -> vêtements imprégnés d'insecticides, répulsifs, moustiquaires + dvp colliers insecticides chez chiens domestiques
Trypanosomes
= flagellés qui st dn sang, 2 espèces dn monde qui attaquent homme qui sont mortelles/ c maladies tropicale négligées par OMS
Trypanosoma brucel resp de trypanosome humaien africaine = maladie du sommeil, transmis par mouche Tsé-tsé
Trypanosoma cruzzi resp trypanosome humaine américaine = maladie de Chagas transmis par punaise (réduve)
Trypanosome humaine africaine
Prévalence -> 30 000 cas et concerne 36 pays Afrique sub-saharienne
Incidence -> < 10 000 cas/an depuis 2009
2 sous-espèce -> T.brucei gambiense et T.brucei rhodescience
Parasites sont flagellés dn sang sous formes trypomastigotes, forme allongés, fusiformes, EC mobiles dn sang, LCR ou ganglions, noyau kinétoplaste, flagelle et mb ondulante
Contaminat° -> par piqûre de mouches, glossines, rarement congénitale, sanguine ou par accidents de labo
Mouches tsé-tsé font 1 à 2cm, à faible rayon act° qui suivent animaux/homme dn leurs déplacement, st attirées par teintes sombres et mobiles -> bergers africains s'habillent avec couleurs claires pr éviter de se faire piquer
Cycle après piqûre :
-> 1er tps atteint sang dn gde circulat° et ganglions avec lymphe
-> 2nd tps atteint SNC
- contaminat° mère-enfant avec passage barrière placentaire
Diagnostic bio -< voie de sortie parasites => dn sang, ganglions, LCR
Examen direct -> état frais, colorant après enrichissement sang (centrifugat°, leucocentrat°) ou indirect avec sérologie
Diagnostic en phase en réalisant ponct° lombaire pr venir chercher dn LCR, diagnostic rare => fait signaler OMS pr qu'ils nous aident à prendre en charge patient
Contaminat°
Période incubat° -> 1 à 2 semaines jusqu'à 10 ans, chancre inoculation = trypanome, assez douloureux et très inflammatoire.
Après stade -> phase lymphatico-sanguine -> disséminat° avec réact° massive du syst réticulo-endothélial (ganglions, foie, rate, infiltrat°, lympho-plasmocytaire de mésenchyme cérébral) -> fièvre, syndrome adéno-spléno-hépatomégali, placard papuleux prurigineux, œdèmes locaux face, modif ECG, atteintes nerveuses (dysrégulat° thermique, anorexie, troubles comportement, sensitifs et endocrinines)
Phase méningo-encéphalique, phénomène auto-iimunisat° (encéphalite mésenchymateuse -> leuco-encéphalite démyélinisante) + troubles sensitifs, psychiques, troubles sommeil, troubles moteurs -> ttt plus accessible et issu est fatel => AEG, léthargie, grabataire, coma et mort
Trypanosome humaine américaine
Maladie de Chagas due Trypanosoma cruzi, en Amérique du Sud, du Texas à Argentine, 25 millions de pers à risques, prévalence &à millions de cas pr environ 10 000/morts par an
Parasite chez hôte déinitif (homme animaux sauvages et domestiques) :
- formes trypomastigotes -> EC, mobiles dn sang (15 à 20µm)
- formes amastigotes -> IC, immobiles dn tissus (2-3µm)
Parasite a tropisme pr cell musculaires du cœur, chez vecteur réduve, hôte intermédiaire, seulement formes trypomastigotes
Contaminat° par triatomes = réduves, concerne punaises "assassins" qui st animaux nocturnes, peuvent agir diff façon soit par piqures/peau lésée soit par dépôts sur muqueuses saine ou par ingest° aliments contaminées + par transfusion sanguine, transplantat° organes, placentaire et accidents de labo
Concerne pop pauvres dn milieux ruraux + bidonvilles
Cycle commence après piqûre, grattage par pénétrat° cutanée du parasite (dn déject° réduve) ou après ingest° (déject° dn aliments), puis migrat° parasite vers cell musculaires striées
Clinique
Incubat° dure 5 à 20 jours
Forme aiguë :
- Signe de Romana si porte entrée conjonctive (œdème palpébral, conjonctivite, adénopathies) -> pathognomonique, spé maladie mais inconstant
- Fièvre, hépatosplénoadénomégalie, œdème, anomalie ECG
-> guérison spontanée, mort, évolut° chronique
Forme chronique + fréq :
- troubles cardiaques -> myocardite, mort pas asystolie
- troubles digestifs -> mégaorgane (oesophage, colon) mort par dénutrit° ou pneumonie inhalat°
Diagnostic manière directe :
- phase aiguë (sang) -> état frais, frottis, goutte épaisse, après centrifugat°
- phase chronique -> PCR, xénodiagnostic (culture n vitro), culture
Diagnostic indirecte par sérologie mais réact° croisées avec leishmanies