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Bacilos grampositivos formadores de esporas: especies de Bacillus y…
Bacilos grampositivos formadores de esporas: especies de Bacillus y Clostridium
ESPECIES DE BACILLUS
Morfología e identificación
Organismos típicos
Las células típicas, que miden 1 × 3–4 µm, tienen extremos cuadrados y están estructuradas en cadenas largas.
Las esporas se encuentran en el centro de los bacilos.
Cultura
Las colonias de B. anthracis son redondas y tienen una apariencia de “cristal cortado” en la luz transmitida
La hemólisis es poco frecuente con el B. anthracis, pero es común con el B. cereus y los bacilos saprófitos.
La gelatina se licua, y el crecimiento en las pruebas de hidrólisis de gelatina se asemeja a un árbol de pino invertido.
Características de crecimiento
Los bacilos saprófitos utilizan fuentes simples de nitrógeno y carbono para la energía y el crecimiento
Las esporas son resistentes a los cambios ambientales, resisten el calor seco y ciertos desinfectantes químicos durante periodos moderados, además persisten durante años en la tierra seca.
Los documentos que son contaminados con esporas de ántrax pueden ser esterilizados en la autoclave o por irradiación.
Definición
La mayoría de los miembros de este género son organismos saprófitos que prevalecen en el suelo, el agua, el aire y en la vegetación
Las especies patógenas poseen plásmidos de virulencia
Bacilos aerobios, gram+ producen cadenas
ocasionalmente puede producir enfermedad en humanos inmunocomprometidos
BACILLUS ANTHRACIS
Patogenia
En los seres humanos la infección generalmente se adquiere por la entrada de esporas a través de la piel lesionada o, en raras ocasiones, por las membranas mucosas o por inhalación de esporas en el pulmón.
Las toxinas del ántrax se componen de tres proteínas: antígeno protector (PA), factor de edema (EF) y factor letal (LF)
Patología
En animales susceptibles y seres humanos, los organismos proliferan en el sitio de entrada
En animales resistentes los organismos proliferan durante unas pocas horas, momento en el cual hay una acumulación masiva de leucocitos
Las cápsulas se desintegran y desaparecen gradualmente. Los organismos permanecen localizados.
Hallazgos clínicos
El ántrax cutáneo generalmente se produce en las superficies expuestas de los brazos, se continúa por orden de frecuencia a través de la cara y el cuello.
Una pápula pruriginosa se desarrolla 1–7 días después de la entrada de los organismos o esporas a través de un rasguño
Las lesiones suelen ser de 1–3 cm de diámetro y presenta un centro necrótico característico. Se produce un edema marcado. Se pueden presentar linfangitis, linfadenopatías y signos y síntomas sistémicos de fiebre, malestar y dolor de cabeza.
el periodo de incubación en el ántrax por inhalación puede durar hasta 6 semanas. necrosis hemorrágica marcada y edema del mediastino.
El ántrax por inyección se caracteriza por un extenso e indoloro edema subcutáneo y la notable ausencia de la escara característica del ántrax cutáneo.
Pruebas diagnósticas de laboratorio
Las muestras a examinar son líquido o pus de una lesión local, sangre, líquido pleural y líquido cefalorraquídeo
El ántrax se puede identificar en frotis secos mediante técnicas de tinción por inmunofluorescencia.
Cuando se cultivan en placas de agar sangre, los microorganismos producen colonias no hemolíticas de color blanco, con una textura rugosa y una apariencia de vidrio esmerilado.
Un inmunoensayo rápido ligado a enzimas (ELISA) que mide el total de anticuerpos contra el PA ha sido aprobado pero el resultado de la prueba no es positivo al inicio de la enfermedad.
Resistencia e inmunidad
La inmunidad activa al ántrax se puede inducir en animales susceptibles mediante la vacunación con bacilos vivos atenuados, con suspensiones de esporas o con PA de filtrados de cultivo.
actualmente la vacuna aprobada por la FDA (AVA BioThrax, Emergent BioSolutions, Inc, Rockville, MD) se fabrica a partir del sobrenadante de un cultivo sin células de una cepa no encapsulada pero toxigénica de B. anthracis que contiene un absorbente de PA al hidróxido de aluminio.
La vacuna está disponible sólo para el Departamento de Defensa de Estados Unidos y para personas en riesgo de exposición repetida a B. anthracis.
Tratamiento
Se recomienda el ciprofloxacino; otros agentes con actividad incluyen penicilina G, doxiciclina, eritromicina y vancomicina.
la profilaxis con ciprofloxacino o doxiciclina debe administrarse durante 60 días y deben administrarse tres dosis de vacuna (AVA BioThrax).
El raxibacumab, un anticuerpo monoclonal recombinante humano, fue aprobado para la profilaxis y el tratamiento del ántrax por inhalación
La AIGIV es un antisuero policlonal humano que también inhibe la unión de PA a sus receptores.
Epidemiología, prevención y control
El suelo está contaminado con esporas de ántrax de los cadáveres de animales muertos. Estas esporas permanecen viables durante décadas.
Es probable que las esporas puedan germinar en el suelo a un pH de 6.5 a la temperatura adecuada.
Las medidas de control incluyen 1) eliminación de los cadáveres de animales mediante incineración o por entierro profundo en fosas de cal, 2) descontaminación (generalmente mediante autoclave) de productos animales, 3) uso de ropa protectora y guantes para manipular materiales potencialmente infectados y 4) inmunización activa de animales domésticos con vacunas vivas atenuadas.
BACILLUS CEREUS
tipo entérico, que se asocia con el arroz frito, la leche y la pasta
tipo diarreico, que se asocia con los platos cárnicos y las salsas.
produce toxinas que causan enfermedades que son más intoxicantes que una infección transmitida por los alimentos
La forma entérica se manifiesta por náuseas, vómitos, calambres abdominales y, ocasionalmente, diarrea y es autolimitada, con una recuperación dentro de las 24 horas
Es un microorganismo que vive en el suelo y que comúnmente contamina el arroz.
La forma diarreica tiene un periodo de incubación de 1–24 horas y se manifiesta por una diarrea profusa con dolor abdominal y calambres; la fiebre y los vómitos no son frecuentes.
una concentración de 10 a la 5 bacterias o más por gramo de alimento se considera diagnóstica.
es una causa importante de infecciones oculares, como queratitis grave y endoftalmitis
también se ha asociado con infecciones localizadas, como infecciones de heridas, y con infecciones sistémicas, incluyendo endocarditis, bacteriemia asociada a catéter, infecciones del sistema nervioso central, osteomielitis y neumonía
es resistente a una variedad de agentes antimicrobianos, incluyendo penicilinas y cefalosporinas.
Las infecciones graves no transmitidas por alimentos deben tratarse con vancomicina o clindamicina con un aminoglucósido o sin él
El ciprofloxacino ha sido útil para el tratamiento de infecciones de heridas.
ESPECIES DE CLOSTRIDIUM
Definición
grandes bacilos móviles anaerobios, grampositivos.
descomponen proteínas o forman toxinas, y algunos hacen ambas cosas
Su hábitat natural es el suelo, los sedimentos marinos, las aguas residuales o el tracto intestinal de los animales y los seres humanos, donde viven como saprófitos.
Hay 19 agrupaciones basadas en el análisis de la secuencia del gen ARNr 16S
Entre los patógenos en este grupo se encuentran los organismos que causan botulismo, tétanos, gangrena gaseosa y colitis pseudomembranosa.
Morfología e identificación
Organismos típicos
Las esporas suelen ser más anchas que el diámetro de los bacilos en los que se forman.
La mayoría de las especies de clostridios son móviles y poseen flagelos perítricos
Cultivo
los clostridios crecen bien en los medios enriquecidos con sangre u otros medios utilizados para cultivar anaerobios.
Formas de colonias
producen colonias elevadas grandes (p. ej., C. perfringens); otros producen colonias más pequeñas (p. ej., C. tetani).
forman colonias que se extienden en la superficie del agar (C. septicum)
Muchos clostridios producen una zona de hemólisis β en agar sangre
Características de crecimiento
Los clostridios pueden fermentar una variedad de carbohidratos (sacarolíticos), y muchos pueden digerir proteínas (proteolíticos)
Varias enzimas son producidas por diferentes especies.
Las especies de Clostridium producen más toxinas que cualquier otro grupo de bacterias
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
Toxinas
Se conocen siete variedades antigénicas de toxinas (serotipos A-G). Los tipos A, B, E y F son las principales causas de las enfermedades humanas.
Los tipos A y B se han asociado con una variedad de alimentos y el tipo E predominantemente con productos pesqueros
El tipo C produce un cuello flexible en las aves de corral; el tipo D causa botulismo en los mamíferos. El tipo G no está asociado con la enfermedad.
Las toxinas botulínicas tienen tres dominios. Dos de ellos facilitan la unión de la toxina en la célula nerviosa y su entrada. El tercer dominio de la toxina es una proteína de 150 kDa que se divide en una cadena pesada (H, 100 kDa) y una cadena ligera (L, 50 kDa) que están unidas por un enlace disulfuro.
La toxina botulínica se absorbe desde el intestino, entra en la circulación sanguínea y se une a los receptores de las membranas presinápticas de las neuronas motoras
Patogenia
El resurgimiento del botulismo por heridas causado por los tipos A y B de la toxina ha sido asociado con inyecciones cutáneas usando heroína contaminada denominada “alquitrán negro”.
la mayoría de los casos de botulismo se producen por una intoxicación resultado de la ingestión de alimentos en los cuales el C. botulinum ha crecido y producido la toxina
Las causas dañinas más comunes son los alimentos alcalinos condimentados, ahumados, empacados al vacío o enlatados que han sido ingeridos sin cocinarlos
Los niños ingieren las esporas de C. botulinum y estas germinan en la luz del tubo digestivo.
El botulismo por heridas es el resultado de la contaminación de tejidos por esporas y es visto principalmente en los usuarios de drogas inyectables
Hallazgos clínicos
Los síntomas comienzan en las 18–24 horas después de la ingestión de alimentos contaminados produciendo trastornos visuales (falta de coordinación de los músculos oculares, visión doble), incapacidad para tragar y dificultad para hablar
los signos de parálisis bulbar son progresivos y la muerte se produce por parálisis respiratoria o paro cardiaco
Los pacientes que se recuperan no desarrollan antitoxinas en la sangre.
El botulismo infantil puede ser una de las causas del síndrome de muerte súbita infantil
Pruebas diagnósticas de laboratorio
En caso de sospechan de un caso de botulismo deben comunicarse con las autoridades de salud pública correspondientes antes de enviar las muestras al laboratorio.
La toxina a menudo se puede encontrar en el suero, las secreciones gástricas o las heces del paciente, y también en los alimentos sobrantes
Los hisopos clínicos u otras muestras obtenidas de los pacientes deben transportarse utilizando recipientes para anaerobios.
puede cultivarse a partir de restos de alimentos y analizarse para determinar la producción de toxinas, rara vez se hace y es cuestionable
Otros métodos utilizados para detectar la toxina incluyen ELISA y PCR, pero este último puede detectar organismos que llevan el gen, pero no expresan la toxina.
Tratamiento
La respiración adecuada debe mantenerse con ventilación mecánica, puede ser necesario mantenerla durante 8 semanas.
la antitoxina trivalente (A, B, E) debe administrarse de manera intravenosa con las precauciones habituales
se recomienda el tratamiento con inmunoglobulina botulínica (BIG)
Epidemiología, prevención y control
Cuando los alimentos se conservan enlatados, deben calentarse lo suficiente como para asegurar la destrucción de las esporas o deben ser hervidos durante 20 minutos antes de consumirlos
Los alimentos tóxicos pueden estar echados a perder y rancios, y las latas pueden “hincharse” o su apariencia puede ser inocua.
El riesgo de los alimentos enlatados en el hogar puede reducirse si los alimentos se hierven durante más de 20 minutos antes de consumirlos.
Definición
causa la enfermedad de botulismo
Se encuentra en el suelo y ocasionalmente en heces de animales.
Las esporas del organismo son altamente resistentes al calor (termorresistentes)
CLOSTRIDIUM TETANI
Toxina
producen la toxina codificada por el plásmido tetanospasmina (150 kDa) que se escinde por una proteasa bacteriana en dos péptidos (50 y 100 kDa) unidos por un enlace disulfuro.
El péptido más grande se une inicialmente a los receptores en las membranas presinápticas de las neuronas motoras
La toxina se difunde a los terminales de las células inhibitorias
El péptido más pequeño degrada la sinaptobrevina (VAMP2), una proteína requerida para el acoplamiento de las vesículas de neurotransmisores en la membrana presináptica.
La liberación de la glicina inhibitoria y GABA se bloquea, y las neuronas motoras no se inhiben. Se produce hiperreflexia, espasmos musculares y parálisis espástica
Patogenia
no es un organismo invasor
La infección permanece estrictamente localizada en el área del tejido desvitalizado (herida, quemadura, lesión, muñón umbilical, sutura quirúrgica) en la que se han introducido las esporas.
La germinación de la espora y el desarrollo de organismos vegetativos que producen toxina son ayudados por
tejido necrótico
sales de calcio
Infecciones piógenas asociadas
Hallazgos clínicos
El periodo de incubación puede variar de 4 a 5 días hasta 3 semanas
La enfermedad se caracteriza por la contracción tónica de los músculos voluntarios
Gradualmente otros músculos voluntarios se involucran, dando como resultado espasmos tónicos.
El paciente está completamente consciente y el dolor puede ser intenso.
La muerte usualmente se produce por la interferencia con los mecanismos de la respiración.
Diagóstico
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y el historial de las lesiones
sólo 50% de los pacientes con tétanos tienen una lesión por la cual buscan atención médica
El diagnóstico diferencial primario del tétanos es la intoxicación por estricnina
La prueba de aislamiento de C. tetani debe basarse en la producción de toxina y su neutralización por antitoxinas específicas.
Prevención y tratamiento
La prevención del tétanos depende de
inmunización activa con toxoides
cuidado intensivo de las heridas
uso profiláctico de antitoxina
dministración de penicilina
La administración intramuscular de 250 a 500 unidades de antitoxina humana proporciona una protección sistémica adecuada durante 2–4 semanas.
deben recibir relajantes musculares, sedación y ventilación asistida.
El desbridamiento quirúrgico es de vital importancia porque elimina el tejido necrótico que es esencial para la proliferación de los organismos.
Cuando un individuo inmunizado previamente sufre una herida potencialmente peligrosa, se debe inyectar una dosis adicional de toxoide para reestimular la producción de antitoxina
Control
El tétanos es una enfermedad totalmente prevenible.
La inmunización activa universal con toxoide tetánico debe ser obligatoria.
Se utilizan toxoides absorbidos en sales de aluminio.
Tres inyecciones comprenden el ciclo inicial de inmunización seguido de otra dosis aproximadamente 1 año después
La inmunización inicial debe realizarse en todos los niños durante el primer año de vida.
Una inyección de “refuerzo” de toxoide se administra al ingresar a la escuela.
los “refuerzos” se pueden espaciar en 10 años para mantener los niveles séricos de más de 0.01 unidades de antitoxina por mililitro
Definición
causa el tétanos
e pueden distinguir por antígenos flagelares específicos
Todos comparten un antígeno O (somático) común, que puede estar enmascarado
odos producen el mismo tipo antigénico de neurotoxina, la tetanospasmina.
CLOSTRIDIOS QUE PRODUCEN INFECCIONES INVASIVAS
Definición
pueden producir una infección invasiva (incluida la mionecrosis y gangrena gaseosa) si se introducen en el tejido dañado.
Toxinas
stas toxinas tienen propiedades letales, necrotizantes y hemolíticas
La toxina también produce agregación plaquetaria, lo que conduce a la formación de trombos en los vasos sanguíneos pequeños aumentando la profusión tisular deficiente e incrementando las consecuencias de la anaerobiosis, concretamente, la destrucción de tejido viable (gangrena gaseosa)
La toxina épsilon es una proteína que causa edema y la hemorragia es muy potente.
Patogenia
En las infecciones clostridiales invasivas, las esporas alcanzan el tejido ya sea por la contaminación de áreas traumatizadas (suelo, heces) o a través del tubo digestivo.
Las esporas germinan a bajo potencial de oxidación-reducción.
Los microorganismos en las células infectadas se multiplican, fermentan los carbohidratos presentes en los tejidos y producen gas
La necrosis del tejido se extiende, lo que brinda la oportunidad de aumentar el crecimiento bacteriano, la anemia hemolítica y, en última instancia, la toxemia grave y la muerte.
El C. perfringens se presenta en los genitales en 5% de las mujeres
el C. sordellii causa un síndrome de choque tóxico después de un aborto médico con mifepristona y misoprostol intravaginal.
Hallazgos clínicos
A partir de una herida contaminada, la infección se propaga en 1–3 días para producir crepitación en el tejido y músculo subcutáneo, secreción maloliente, necrosis que progresa rápidamente, fiebre, hemólisis, toxemia, choque y muerte.
El tratamiento es con cirugía temprana (amputación) y administración de antibióticos.
La toxina se forma cuando los organismos se esporulan en el intestino, con la aparición de diarrea, generalmente sin vómitos o fiebre, en 7–30 horas. La enfermedad dura sólo 1–2 días.
Pruebas diagnósticas de laboratorio
Las muestras consisten en material de heridas, pus y tejido
La presencia de grandes bacilos grampositivos en frotis teñidos con Gram
Las muestras se siembran al inocular, en carne picada, medio de glucosa y medio de tioglucolato y en placas de agar de sangre incubadas anaerobiamente.
se identifican mediante reacciones bioquímicas (varios azúcares en tioglucolato, acción sobre la leche), hemólisis y morfología de colonias.
La espectrometría de masas con tiempo de vuelo de desorción/ionización láser asistida por matriz (MALDI-TOF MS) es un método rápido y sensible para la identificación de especies invasivas de Clostridium recuperadas en cultivo.
Tratamiento
desbridamiento quirúrgico rápido y extenso del área afectada y la extirpación de todo el tejido desvitalizado
La administración de fármacos antimicrobianos, en particular la penicilina, se inicia al mismo tiempo.
El oxígeno hiperbárico puede ser de ayuda en el tratamiento médico de las infecciones clostridiales del tejido.
Las antitoxinas están disponibles contra las toxinas de C. perfringens, C. novyi, C. histolyticum y C. septicum, generalmente en forma de inmunoglobulinas concentradas.
Prevención y control
La limpieza temprana y adecuada de las heridas contaminadas y el desbridamiento quirúrgico, junto con la administración de fármacos antimicrobianos dirigidos contra los clostridios
CLOSTRIDIUM DIFFICILE Y ENFERMEDADES DIARREICAS
Colitis Pseudomembranosa
se diagnostica mediante la detección de una o ambas toxinas de C. difficile en las heces y por observación endoscópica de pseudomembranas o microabscesos en pacientes que tienen diarrea y se les ha administrado antibióticos.
La diarrea puede ser acuosa o sanguinolenta, y el paciente con frecuencia tiene cólicos abdominales, leucocitosis y fiebre asociados
muchos antibióticos se han asociado, los más comunes son la ampicilina y la clindamicina y, más recientemente, las fluoroquinolonas.
La enfermedad se trata suspendiendo la administración del antibiótico causante y administrando vía oral metronidazol o fidaxomicina o vía intravenosa vancomicina
El trasplante fecal se ha convertido en un método exitoso y habitual para la enfermedad recurrente y refractaria.
El diagnóstico se realiza clínicamente y está respaldado por la demostración de toxina en las heces mediante una variedad de métodos
cultivo anaerobio toxigénico
inmunoensayo enzimático
pruebas moleculares que detectan los genes que codifican las toxinas A o B
Diarrea Asociada a antibióticos
La administración de antibióticos con frecuencia conduce a una forma leve o moderada de diarrea
es menos grave que la forma clásica de colitis pseudomembranosa
Hasta 25% de los casos de diarrea asociada a antibióticos son causados por la infección por C. difficile.
Otras especies de Clostridium como C. perfringens y C. sordellii también han sido implicadas