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Agrégation plaquettaires - Coggle Diagram
Agrégation plaquettaires
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Introdcution
Traiter ou prévenir les phénomènes de thromboses artérielles -> AVC, infarctus du myocarde, SC, angor, AOMI
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Aspirine
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Inhibition thromboxane A2/cyclo-oxygénase (COX-1) :
- Inhibition irréversible de la COX- 1par acétylat°
- Plaquettes sont incapable de ré synthétiser COX-1 => effets irréversibles persistant durant toute durée de vie plaquettes (=7 jours)
Cascade pas à apprendre
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CI -> Hémorragie active, ulcère gastro-duodénal évolutif et hypersensibilité (allergie) vraie
Grossesse
Indicat° possibles
Aux doses anti agrégeantes ≤ 160 mg/j :
- prévent° des évènemt cardiovasculaires et cérébrovasculaires
- prévent° des FCS inexpliquées
- poursuite possible quelque soit le terme
Aux doses > 500 mg/j (rhumatismes inflammatoires chroniques) :
- NON autant que possible
- si indispensable, possible ponctuellement jusqu’au début du 6ème mois (24 SA)
- formellement CI au delà du 6ème mois
Indicat° non acceptables durant grossesse :
- Antipyrétique et antalgique (> 500 mg/j)
- Anti-inflammatoire hors contexte de rhumatisme inflammatoire sévère
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CRAT : « L’utilisation ponctuelle ou chronique d’aspirine à doses ≥ 500 mg/j est formellement contre-indiquée à partir du début du 6ème mois de grossesse (24 SA) »
Aspect malformatif : données chez les femmes enceintes exposées à l’aspirine au 1er T sont très nbx et aucun élément inquiétant n’est retenu à ce jour
Aspect fœtal et néonatal
- Aux doses ≥ 500 mg/jour : risque de toxicité fœtale et /ou néonatale cardio-vasculaire (canal artériel +++) et/ou rénale, parfois irréversible, voire fatale, en particulier à partir du début du 6ème mois de grossesse (24 SA)
- Aux doses anti-agrégantes : pas d’effet CV et rénal
Accouchement : risque hémorragique majoré, surtout si > 500 mg/j
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CRAT
Pas de pb en cas de prise unique d’aspirine à forte dose ou de prises chroniques d’aspirine à doses anti-agrégantes
Lors d’une prise maternelle chronique d’aspirine ≥ 2 g/j, la quantité ingérée par l’enfant est importante en raison d’un risque d’accumulation dans le lait. Les concentrations sanguines chez l’enfant sont alors proches des concentrations thérapeutiques (mesures effectuées sur un petit effectif)
Clopidogrel
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85% de la pro-drogue est hydrolysée par des
estérases en métabolites inactifs => il n reste que 15% dose initiale
Nécessité d’un métabolisme hépatique impliquant les complexes du cytochrome P450 (CYP 3A4 et 2C19) pour « activer » le clopidogrel => voie IV impossible +++
Blocage irréversible du récepteur P2Y12 (antagoniste de l’ADP, fixation irréversible)
Inhibition de l’agrégation plaquettaire avec effet durant toute la durée de vie des plaquettes (7 jours)
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Effets indéniables
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Inhibit° de l’agrégation plaquettaire à l’origine d’un allongement du temps de saignement => risque hémorragique
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CI
Hémorragie active, ulcère gastro-duodénal évolutif...
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Prasugrel
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Nécessite un métabolisme hépatique (CYP 3A4 et 2C19) pour devenir actif MAIS métabolisme hépatique moins variable que pour le clopidogrel => moins de variabilité inter-individuelle +++
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Effet rapide (dès 1 heure, max en 2 heures)
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Plus puissant que le clopidogrel (car plus de métabolites actifs) mais risque hémorragique plus élevé
Effets indésirables : hémorragies, allergie
Contre-indications : ATCDs d’AVC, hémorragie évolutive, allergie vraie, insuffisance hépatique sévère
Ticagrelor
N’est pas une pro-drogue = est déjà active +++ (donc pas besoin de métabolisme hépatique) => moins de variabilité inter-individuelle que les thiénopyridines+++
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Effets indésirables :
- Spéau ticagrelor (action sur ADP) : dyspnée, bradycardie
- hémorragies, allergie
Contre-indications : coprescriptions avec inhibiteurs du CYP 3A4, hémorragie évolutive, allergie vraie, insuffisance hépatique sévère
Anti-GBIIBIIIA
Inhibition de la liaison du fibrinogène à son rc (= la GPIIb-IIIa) qui permet l'agrégat°de plusieurs plaquettes entre elles
Effets indésirables : syndrome hémorragique, thrombopénies
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