Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
CA de pulmão - Coggle Diagram
CA de pulmão
TIPOS
ADENOCARCINOMAS:
Em geral, localizados perifericamente, podendo ocorrer próximos ao hilo
- crescem lentamente, com massas menores que outros subtipos
- tendem a metastizar amplamente, mesmo no início
Adenocarcinoma in situ -> adenocarcinoma minimamente invasivo -> invasivo
EGFR: receptor tirosina cinase q estimula as vias pró-crescimento; VIA: através da atuação de vários ligantes, entre eles EGF e TGF-a ->ativação de cascatas de sinalização como a via de RAS -> quinase MAPK, de PI3K e de outros transdutores de sinais e fatores de transcrição -> proliferação celular, invasão e metástases.
- As vezes Gene EGFR -> mutações somáticas -> ptn receptora sempre ligada -> sinais para crescer -> tumor
-
-
CPPC
- geralmente aparecem como massas localizadas centralmente, de cor cinza-pálida; células tumorais pequenas, redonda a fusiforme, citoplasma escasso
- Perda de expressão do gene supressor tumoral PTEN, inibidor da PI3K
- Mutações em TP53 (inativo até 90% das vzs) -> tabagismo; no gene supressor tum RB (90%); VEGF↑↑ -> angiogênese
-
CLINICA
ANOREXIA E PERDA DE PESO: SANTORO 2020 ET AL: sofrimento ao receber diagnóstico; resposta inflamatória -> função hipotalâmica -> ↓olfato e paladar -> apetite
- Mtb energético e de carboidratos ( ↑↑ tumor: 10 a 50 vzs mais glicose)
- Mtb de PTN (catabolismo; atrofia, hipoalbunemia)
- Mtb lipideos (depleção da reserva e hiperlidemia)
OUTROS: maioria (75%) assintomática; Tosse + comum (alerta hemoptise, mudança no padrão da tosse;
- Dispneia: compressão brônquica; Enfisema local: ↑ tumor -> obstrução parcial; atelectasia: colapso por obstr total; pericardite e pleurite; metástase fígado; ossos e encéfalo (cefaleia, vômitos, convulsoes, +adenocarcinoma)
Carcinogênese: sequência de alterações não são aleatórias, são progressivas
- Inativação pontual dos genes supressores de tumor no braço curto do cromossomo 3(3p) = evento inicial comum.
- Mutações no P53 e no oncogene KRAS ocorre de forma relativamente tardia.
- Instabilidade cromossômicas (aneuploidias - dif nm de CMS; polissomias - EGFR e MYC; Polimorfismos - vias de reparo ao DNA
- Hipermetilação de regiões promotoras -> ↓ genes supressores tumorais (LKB1, MYC, PTEN, p16, RB, TP53)
- Proto-oncogenes (BRAF, EGFR, KRAS, MYC, PIK3CA)
Classificação: CPPC e CPNPC -> adenocarcinoma, carc de grandes cels, de els escamosas e neuroendócrino
- Subst em 2015 pela OMS: todos os CPPS sofrerão metástase no momento do diagnóstico
DIAGNÓSTICO: anamnese e exame físico; hemograma completo; TC com contraste venoso (tamanho, localização, linfonodos, metastase); ressonância: met cérebro/medula; cintilografia óssea (por imagem; dano ósseo metastatico); avaliação histológica -> biópsia (toracoscopia, mediastinoscopia)