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Daniel Rochina Parallelo 11, Artritis reumatoide (AR), Bibliografía:
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Artritis reumatoide (AR)
Definición
Enfermedad inflamatoria autoinmune crónica que afecta de forma predominante a las articulaciones periféricas, produciendo una sinovitis inflamatoria de distribución simétrica que provoca destrucción del cartílago, con erosiones óseas y deformidades articulares que pueden aparecer desde el primer año de evolución.
Por su carácter autoinmune sistémico, es causa de manifestaciones extraarticulares como nódulos, aterosclerosis acelerada, enfermedad intersticial pulmonar o vasculitis.
Epidemiología
El debut se produce habitualmente entre la cuarta y la sexta décadas de la vida, con una predisposición por el sexo femenino (3:1)
Debuta habitualmente en torno a los 40-60 años y los dos factores de riesgo identificados son los antecedentes familiares (2-3 veces) y el tabaquismo (1,5-2 veces).
Etiopatogenia
La AR es una enfermedad que se desencadena por estímulos ambientales en individuos genéticamente predispuestos.
Base genética
Se conocen más de 100 genes asociados a AR, pero con diferencia destacan dos alelos del complejo mayor de histocompatibilidad de clase 2 DRB1, concretamente los haplotipos DR1 y DR4
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Estímulos ambientales
Los estímulos ambientales más reconocidos son el tabaco y las alteraciones de la microbiota (Porphyriomonas gingivallis en las encías o la Prevotella copri en el colon)
Se plantea que dichos agentes son los responsables de la activación de una familia enzimática conocida como PAD (peptidilarginil deaminasas), que promueve la citrulinización de proteínas del tejido conectivo (fibronectina, vimentina etc.).
Estas proteínas citrulinadas son presentadas como antígenos originando células T autorreactivas y linfocitos B productores de autoanticuerpos (anticuerpos antipéptido citrulinado, [antiproteínas citrulinadas, ACPA]).
Scores de severidad
DAS28: Es un índice que evalúa la actividad de la enfermedad en 28 articulaciones. Se basa en la evaluación clínica de la hinchazón y dolor en las articulaciones, la velocidad de sedimentación globular (VSG) o la proteína C-reactiva (PCR), y la autoevaluación de la salud del paciente. El puntaje varía de 0 a 10, siendo un puntaje mayor indicativo de mayor actividad de la enfermedad.
Los rangos de puntuación resultantes se interpretan:
- Menos de 2,6: Remisión de la enfermedad.
- De 2,6 hasta < 3,2: Actividad de la enfermedad BAJA.
- Entre 3,2 y 5,1: Actividad de la enfermedad MODERADA.
- Mayor de 5,1: Actividad de la enfermedad ALTA.
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Fisiopatogenia
Es posible que los mecanismos patógenos de la inflamación sinovial sean consecuencia de una interrelación compleja de factores genéticos, ambientales e inmunitarios que origina disregulación del sistema inmunitario y una pérdida de la autotolerancia
No se han dilucidado con precisión los elementos que desencadenan los activadores y los factores genéticos y ambientales que alteran el sistema inmunitario.
Los inmunocomplejos formados en la sinovial estimulan de forma intensa a diferentes células. Los mastocitos producen vasodilatación y proliferación de la sinovial, que se infiltra por las diferentes células, originándose así untejido conocido como pannus. En el pannus, la población celular mayoritaria son linfocitos CD4+ Th1 (productores de TNF-α), aunque también se detectan linfocitos T de memoria (CD45RO) y células plasmáticas.
Las erosiones están causadas por la activación de los osteoclastos y la destrucción del cartílago, por los fibroblastos, neutrófilos y sinoviocitos, mediante la producción de metaloproteasas y otras enzimas proteolíticas
Clínica
El paciente suele señalar rigidez matutina temprana en las articulaciones, que dura más de 1 h y que desaparece con la actividad física.
De modo característico, las primeras articulaciones afectadas son las pequeñas de manos y pies; por lo común en una distribución simétrica.
Las articulaciones más afectadas suelen ser las del carpo, las metacarpofalángicas y las interfalángicas proximales
El signo definitorio frecuente de RA es la tenosinovitis de tendones flexores, lo cual hace que disminuya el arco de movimiento, se reduzca la fuerza de prensión y aparezca el dedo en gatillo.
La destrucción progresiva de las articulaciones y las partes blandas puede ocasionar deformidades crónicas e irreversibles.
Tratamiento
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS:
Se consideraron como elementos básicos del tratamiento antirreumático, pero hoy día se les tiene en cuenta como complementos para tratar los síntomas que no controlan otras medidas.
El empleo crónico debe considerar la mínima dosis efectiva, ante la posibilidad de efectos adversos, como gastritis, úlcera péptica y deterioro de la función renal.
GLUCOCORTICOIDES: Puede estar justificada la administración de dosis pequeñas por largo tiempo (5 a 10 mg/día) de prednisona o su equivalente para controlar la actividad de la enfermedad en pacientes con una respuesta inadecuada a DMARD.
En la medida de lo posible, se debe evitar el tratamiento crónico con glucocorticoides, mientras que es importante identificar un DMARD eficaz que controle adecuadamente la enfermedad. Las mejeres prácticas llevan al mínimo el empleo de dosis pequeñas de prednisona a largo plazo, ante el peligro de osteoporosis y otras complicaciones
Hidroxicloroquina: es semejante a los DMARD en lo que se refiere a que el inicio de la acción es lento, pero no se ha demostrado que retrase la progresión radiográfica de la enfermedad, por lo que no se le considera un verdadero DMARD. En la práctica clínica, por lo común se utiliza la hidroxicloroquina para tratar la enfermedad benigna de inicio temprano o en combinación con otros DMARD.
Se prescribe a una dosis de 5 mg/kg
de peso corporal o menos para disminuir el riesgo de toxicidad retiniana.
Infliximab: 3 mg/kg por vía IV en lassemanas 0, 2 y 6 para seguir c/8 semanas. Se puede aumentar la dosis hasta llegar a 10 mg/kg c/4 semanas
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