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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA - Coggle Diagram
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
VARICOSAS
Hemorragia digestiva alta varicosa é definida como um sangramento originário da ruptura de va- rizes esofágicas ou gástricas visualizado no momen- to da endoscopia ou a presença de varizes esofágicas calibrosas em paciente com sangue no estômago sem qualquer outra causa de hemorragia identificada.
Fatores predisponentes de letalidade
fatores preditores de mortalidade no sangramento varicoso incluem idade superior a 60 anos, instabilidade hemodinâmica, presença de comorbidades, uso de anticoagulantes e anti-infla- matórios, sangramento volumoso ou persistente, re- cidiva precoce de HDA e necessidade de hemotrans- fusão.
Classificação das varizes esofagogástricas
A classificação de varizes de esôfago de Palmer e Brick
Grau I: varizes de fino calibre, medindo até 3 mm de diâmetro
Grau II: varizes de médio calibre, entre 3 e 5 mm
Grau III: varizes de grosso calibre, me- dindo acima de 6 mm de diâmetro com tortuosidades
Grau IV: varizes com mais de 6 mm de diâmetro tortuosas e com sinais da cor vermelha ou com presença de manchas hematocísticas na superfície
Diagnóstico
A endoscopia é o método mais eficaz para o diagnóstico de hemorragia gastrointestinal varizante superior. Permite a visualização de varizes esofágicas ou gástricas e determinação do grau de hemorragia. Podem ser efectuados exames de sangue para avaliar os níveis de hemoglobina, hematócrito e plaquetas e para determinar a gravidade da hemorragia
Tratamento
Apoio hemodinâmico: inclui medidas para corrigir hipotensão e hipovolemia, através da administração de líquidos intravenosos e, em alguns casos, transfusões de sangue.
Apoio respiratório: medidas de apoio respiratório, tais como intubação traqueal e ventilação mecânica, podem ser necessárias em casos graves de hemorragia gastrointestinal superior.
Controlo da coagulação: Em alguns casos, a administração de factores de coagulação, plaquetas e/ou produtos sanguíneos é necessária para reverter os efeitos da anticoagulação e corrigir as perturbações da coagulação.
TRATAMENTO ESPECÍFICO
Escleroterapia: A escleroterapia é um procedimento em que um agente esclerosante é injectado em varizes esofágicas ou gástricas para provocar a sua contracção e parar a hemorragia.
Ligação de varizes: Este procedimento envolve a utilização de elásticos para atar as veias varicosas e parar a hemorragia.
Terapia com balão: Este procedimento envolve a utilização de um balão insuflável para comprimir as veias varicosas e estancar a hemorragia.
Expansao volêmica com solução salina ou ringer lactato
Transfusão de sangue se necessário
Terlipressina (se doença hepática crônica)
Fisiopatologia
Decorre da ruptura de varizes como complicação da hipertensao portal e da cirrose hepática
Outras causas são as infecções parasitarias por esquistossomose e leishmaniose, além de tromboembolismo porto-hepatico
NÃO-VARICOSAS
Doença Ulcerosa Péptica
Sangramento é a complicação e a causa de óbito mais comum
Artéria mais acometida: Artéria gastroduodenal
Tratamento
Estabilização hemodinâmica
Endoscopia
Classificação de Forrest
Ia, Ib e IIa
Eletrocoagulação+adrenalina e clínico
Resto
Clínico
Como é o tratamento clínico?
IBP
80 MG dose de ataque e 8 MG por hora de manutenção
Erradicação de H pylori
GASTRITE/ESOFAGITE
A
gastrite
é uma inflamação do revestimento interno do estômago. É causada por medicamentos, ingesta de bebidas alcoólicas ou por infecção por Helicobacter pylori. Pode ser aguda, quando aparece de repente e dura pouco, ou crônica, quando se instala aos poucos e leva muito tempo para ser controlada
EPIDEMIOLOGIA
A predominância da gastrite está associada à colonização pela bactéria Helicobacter pylori, que chega a infectar cerca de metade da população mundial. A prevalência da infecção por H. pylori aumenta com a idade e é praticamente igual em homens e mulheres. Além disso, há uma elevada prevalência de comprometimento em países em desenvolvimento, comparada à uma diminuição dela em países desenvolvidos.
FISIOPATOLOGIA
Cerca de 95% dos casos de gastrite crônica são causados pela infecção por H. pylori, sendo uma das infecções mais comuns em seres humanos. A evolução clínica depende de aspectos do hospedeiro e da própria bactéria, em interação. A lesão do epitélio pode ocorrer diretamente, através da liberação de enzimas e toxinas, ou por meio da indução de resposta inflamatória do hospedeiro.
A região de antro é frequentemente a primeira a ser acometida
SINTOMAS
Em geral, a gastrite é descrita como assintomática e silenciosa. Entretanto, podem surgir alguns sintomas inespecíficos, como dor em epigástrio que pode irradiar para tórax ou outras regiões abdominais, pirose, náuseas e vômitos.o maior significado clínico da gastrite crônica por H. pylori é o risco de aparecimento de úlcera péptica e carcinoma gástrico.
A
esofagite
erosiva é uma inflamação do esôfago , geralmente distal , próximo a entrada do estômago , causado por refluxo gastro-esofagiano de ácido clorídrico .
EPIDEMIOLOGIA
Pacientes obesos, fumantes, portadores de hérnia de hiato, histórico familiar da doença ou alergias alimentares e imunossuprimidos possuem maior predisposição para desenvolver a doenças.
CAUSAS
Esofagite de refluxo:
forma mais comum, os ácidos estomacais voltam ao esôfago com o refluxo, causando inflamação crônica e danos à mucosa do órgão.
Esofagite de eosinófilos:
mais comum em pessoas com alergia alimentar, os eosinófilos se concentram na região do esôfago em resposta à ação de agente alérgico.
Esofagite infecciosa:
causada por infecção viral ou bacteriana ou fúngica ou por meio de uma parasita no tecido que reveste o esôfago. Geralmente acometem pessoa com problemas na imunidade.
SINTOMAS
Dificuldade para engolir, dor no peito, náuseas, vômito, dor abdominal, tosse e perda de apetite.
Laceração de Mallory-Weiss
Vômitos excessivos que levam laceração que causam hemorragia digestiva alta
Libação alcoólica, gravidez, bulimia nervosa
Diagnóstico
História + EDA
Tratamento
Suporte clínico
Endoscópico/embolização
Lesões de Dieulafoy
São lesões vasculares decorrentes de arteríolas superficiais e aberrante( diâmetro 1-3mm). Geralmente são localizados na curvatura menor e no fundo do corpo do estômago. Causando um sangramento maciço, muitas vezes sem lesão aparente ou lesões de difícil identificação
Epidemiologia
É mais frequente em indivíduos acima dos 60 anos e duas vezes mais frequente em homens do que em mulheres
Comorbidades estão presentes em 90% dos pacientes sendo cardiopatias e insuficiência renal as mais comuns
Drogas como anti-inflamatórios, aspirina e warfarina também podem estar relacionadas com o aumento da incidência do sangramento
Clínica
Paciente pode apresentar hematêmese e melene, além de possível queda de hemoglobina
Diagnóstico
EDA
Tratamento
Tratamento endoscópica
Métodos
Injeção de agentes esclerosantes
Mecânicos (ligadura elástica ou clipagem)
Térmicos
A combinação de métodos proporciona menor taxa de ressangramento
Hemobilia
Causada por trauma hepático ou lesão iatrogênica
Clínica: HDA + dor em HCD + icterícia
Melena é a manifestação mais comum
Diagnóstico por EDA ou Angio-TC
PLANO TERAPÊUTICO SINGULAR
CHOQUE HEMORRÁGICO CLASSE III
REANIMAÇÃO COM LÍQUIDO INTRAVENOSO
Perda de 1.500 a 2.000 mL de sangue, taquicardia moderada,
hipotensão
REANIMAÇÃO, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
1º ABC (airway, breathing, circulation)
2º ENDOSCOPIA
MONITORAR: DÉBITO URINÁRIO, ASPECTO CLÍNICO, PRESSÃO ARTERIAL, FREQUÊNCIA CARDÍACA, VALORES SERIADOS DE HEMOGLOBINA E HEMATRÓCRITO
SONDA NASOGÁSTRICA PARA IRRIGAR ESTÔMAGO COM ÁGUA A TEMPERATURA AMBIENTE
TRATAR COM INIBIDOR DA BOMBA DE PRÓTONS PRECOCEMENTE
PREVENÇÃO PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA: BETABLOQUEADOR (PROPANOLOL E ATENOLOL
FATORES ASSOCIADOS AO MAIOR RISCO DE SANGRAMENTO E MORTALIDADE
CLÍNICOS
CHOQUE À ADMISSÃO
HISTÓRIA PRÉVIA DE SANGRAMENTO QUE NECESSITOU DE TRANSFUSÃO
HEMOGLOBINA < 8 G/DL À ADMISSÃO
NECESSIDADE DE TRANFUSÃO > 5 U DE CONCENTRADO DE HÉMACIAS
SANGRAMENTO CONTÍNUO NOTADO NO ASPIRADO NASOGÁSTRICO
IDADE >60 ANOS (AUMENTO DA MORTALIDADE, MAS NÃO DE RISCO DE UM NOVO SANGRAMENTO
ENDOSCÓPICO
VASO VISÍVEL NA BASE DA ÚLCERA
GOTEJAMENTO DE SANGUE BRILHANTE DA BASE DA ÚLCERA
COÁGULO ADERENTE NA BASE DA ÚLCERA
LOCALIZAÇÃO DA ÚLCERA
ALUNOS: EMÍLIA VICTORIA, ISABELLA, MARILIA NYVIA, ISABELLE, GUSTAVO, MATEUS E RAYLYON
