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Tut 02 - MD 306 Anemias Carenciais, comorbidades associadas, OBS, outras…
Tut 02 - MD 306
Anemias Carenciais
Conceitos
anemia
estado de queda da
hemoglobina no sangue
não faz referência a nenhuma
entidade nosológica específica
características
hemácia
tempo de
vida
vida média
de 120 dias
obs
plaquetas vivem
cerca de 7-10 dias
granulócitos,
6-8 horas.
principais mediadores
da eritropoiese
interleucinas e os
fatores de crescimento
p.ex., eritropoetina
e o GM-CSF
eritropoetina
substância produzida
nos parênquima renal
em resposta à
hipoxia tecidual
cuja função
1 more item...
GM-CSF
fator estimulador de colônia
de granulócitos e monócitos
produzido pelos macrófagos, fibroblastos e células endoteliais
em resposta à
inflamação
Erotropoiese
primeiras semanas
de vida embrionária
saco vitelínico
segundo trimestre
da gestação
fígado
em menor intensidade,
o baço e os linfonodos
estágios finais
de vida fetal
medula óssea passa
a ser o principal local
após o
nascimento
Medula óssea
exclusivamente
pacote de
hemoglobina
formação da
hemoglobina
síntese
ocorre precocemente
na mitocôndria das
células da linhagem
vermelha
fase de
pró-eritroblasto
até a formação
do reticulócito
Constituição
4 cadeias polipeptídicas
denominadas globinas
cada uma combinada
a uma porção heme
complicação
anemias
sideroblásticas
desordens (hereditárias
ou adquiridas)
caracterizadas por um
defeito na síntese do heme
Resultado
sobra ferro no interior
do eritroblasto
que se deposita
na mitocondria
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anemias
carenciais
anemia decorrente de déficit na
matéria prima para a eritropoiese
Ferro, Folato ou B12
podem ser causadas por deficiência de vários nutrientes
ferro, zinco, vitamina
B12 e proteínas
Hematopoiese
medula
óssea
grande produtor das
células sanguíneas.
até os 5 anos em
todos os ossos
idade adulta
somente
ossos da
pelve
esterno
ossos do
crânio
epífises femorais
e umerais
produtor das
células sanguíneas.
Formação
célula-tronco (stem cell)
ou célula totipotente.
dá inicio as
linhagens
linhagem linfóide
CFU - Linfoide
formação dos
linfócitos B
precursor B,
ou célula pré-B
origina o linfócito B maduro
na própria medula óssea
formação dos
linfócitos T
precursor T
caminha através da corrente
sanguínea até o timo
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linhagem eritróide
CFU - Mieloide
linhagem
eritroide-megacariocítica
progenitores
eritroides
eritroblastos
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progenitores da linhagem
megacariocítica
megacarioblasto
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estimulada pela
eritropoetina
linhagem
granulocítica-monocítica
progenitores
granulocíticos
mieloblastos
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progenitor
monocítico
monoblasto
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Anemia
Ferropriva
Introdução
o que é?
anemia por
carência de ferro
é necessário que haja um balanço negativo do ferro corporal
até que seja consumido todo o estoque
forma adulta dessa
anemia carencial
típica de mulheres
na menacme
hipermenorreicas
causa mais comum
de anemia em crianças
tipo de anemia
carencial mais comum
90% dos
casos
mais prevalente nos
países em desenvolvimento
onde
alimentação é pobre nesse
metal e rica em cereais
prevalência das parasitoses
intestinais ainda é alta
inibe a absorção devido às
suas propriedades quelantes.
a anemia ferropriva nunca
deve ser o diagnóstico final!!!
Por trás do quadro anêmico existe
quase sempre uma doença de base
Metabolismo
do ferro
quantidade corporal
total de ferro
50 mg/kg no homem
35 mg/kg na mulher
localização
do ferro
maior parte (cerca de 70-75%)
é encontrada nas hemácias
parcela menor (25%) é encontrada
nas proteínas ferritina e hemossiderina
"compartimentos
armazenadores de ferro"
recrutados inicialmente
na carência do substrato
cerca de 2% fica circulando no plasma
ligado à transferrina sérica
apoferritina
proteína sintetizada
pelo fígado
capaz de armazenar
os átomos de ferro
apoferritina quando
ligada ao ferro
ganha o nome
de
ferritina
principal responsável pelo armazenamento de ferro no organismo
logo
1 more item...
hemossiderina
derivado da ferritina após
proteólise por enzimas lisossomais
proteína
"armazenadora de ferro"
porém de liberação
muito mais lenta
transferrina
proteína sintetizada
pelo fígado
responsável pelo
transporte do ferro no plasma
Ciclo do
ferro
Absorção e
eliminação
duodeno e o
jejuno proximal
regiões intestinais responsáveis pela absorção de todo o ferro alimentar
OBS
percentual de ferro absorvido não
ultrapassa 50% do ferro ingerido
fatores que
influenciam
tipo de alimento que contém ferro
alimentos que podem inibir ou
estimular a absorção de ferro;
necessidades do organismo
Tipos de ferro
alimentar
forma
heme
alimentos de
origem animal
próprio heme
é absorvido
como
ocorre?
heme é liberado das proteínas animais no estômago por ação da pepsina
cerca de 30% do
heme é absorvido
1 more item...
forma não
heme
alimentos de
origem vegetal
absorvido diretamente
o íon ferroso (Fe+2)
como
ocorre?
pH ácido do estômago promove a conversão do íon férrico (Fe+3) em íon ferroso (Fe+2)
ainda
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Regulação da
absorção do ferro
ferro
dietético
tem dois
destinos básicos
ser incorporado pela ferritina presente nas próprias células da mucosa
ser transportado através da célula intestinal para um transportador na membrana basolateral
ferroportina
ligando-se,
depois
à transferrina
plasmática
hepcidina
hepcidina
hormônio sintetizado
no fígado
tem a capacidade de
se ligar à ferroportina
inibindo o
transporte de ferro
do enterócito
para o plasma
como é
regulado?
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Transporte
do ferro
No plasma
ferro ganha a
corrente sanguínea
se distribui
em especial a
medula óssea e o fígado
obs
praticamente todo ferro plasmático
circula ligado a transferrina (2%)
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Na medula
transferrina
plasmática
atinge receptores nas
membranas dos eritroblastos
internalização do complexo
transferrina-ferro-receptor
ferro se dissocia
do complexo
tem dois
destinos básicos
2 more items...
No baço
quando as hemácias
se tornam senis
são fagocitadas por macrófagos
nos sinusoides do baço
moléculas de
hemoglobina são dissociadas
heme + globina
heme recebe a ação
da heme oxigenase
1 more item...
eliminação
do ferro
sempre
lembrar
O organismo humano não é capaz de eliminar ativamente o ferro já estocado em seu interior!
por isso
paciente que se submete cronicamente a diversas hemotransfusões
se intoxica pelo ferro, desenvolvendo hemocromatose secundária
excesso de ferro alimentar não
costuma causar nenhum dano
células da mucosa captam o ferro e só o repassam para a circulação sistêmica se o organismo assim determinar
como não existe nenhuma via para eliminação "ativa" desse metal
quadro de ferropenia é atingido quase sempre através de perda sanguínea.
paciente que tem
carência de ferro
"aqueles que menstruam"
(mulheres)
perda sanguínea
repetida, crônica
condições suficientes para
esgotar o estoque de Ferro
geralmente após três
meses de perda de ferro
sangramento CRÔNICO é a principal causa de anemia ferropriva!!!
O sangramento AGUDO nem sempre causa anemia ferropriva!!!
porque os estoques conseguem
mediar a situação
Laboratório
do ferro
"todo paciente
anêmico deve ter solicitada uma cinética de ferro".
exames laboratoriais para confirmar anemia ferropriva
são relacionados
ao ferro
seja a própria molécula
ou suas ptns de ligação
Ferro
sérico
normal = 60-150
mcg/dl
mede o ferro ligado
à transferrina
representa a concentração dos "sítios ligados" de transferrina
OBS
1 more item...
"saturação da
transferrina"
Representa qual é o percentual de todos os sítios da "massa total de transferrina" que estão ocupados pelo ferro
como
calcular?
ST= ferro sérico/
TIBC
VR: 30-40%
transferrina e
apoferritina
TIBC
representa o somatório de todos os sítios de ligação de todas as
moléculas de transferrina circulantes
ou seja
somatório dos "sítios ligados" com os "sítios livres"
1 more item...
como calcular?
somatório dos "sítios
ligados" + "sítios livres".
sítios ligados
= ferro sérico
1 more item...
sítios livres
= CLFF
1 more item...
VR: 250-360 mcg/dl
Etiologia
EM ADULTOS
pacientes que desenvolvem quadros carenciais de ferro
mulheres que
menstruam
ou
indivíduo que apresenta perda sanguínea
crônica
outras
causas
Defeitos na
absorção de ferro
cirurgias como a gastrectomia subtotal com anastomose Billroth II
trânsito digestivo
"bypassa" o duodeno
gastrectomia
efeito da hipo
ou acloridria
2 more items...
Durante a
gestação
perda média
de ferro de
4mg/dia
perda
provém
aumento da massa de
hemácias típico da gestação
perda para
o feto
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hipermenorreia
uma das causas
mais comuns da
anemia ferropênica
esta anemia
durante a
menacme
é eletiva para
avaliação
ginecológica
para
busca
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EM CRIANÇAS
mais 50%
das anemias
Entre
3-24 meses
período mais propenso
à anemia ferropriva
3 motivos
momento do pico de
crescimento da criança
necessita de
mais Ferro
esgotamento dos
estoques do nascimento
desmame sem suplemento de ferro e sem fórmulas ou alimentos enriquecidos
Manifestações
Clínicas
eventualmente
observamos depleção
de ferro acentuada
em pacientes
assintomáticos
sinais e sintomas
do estado ferropênico
divididos
relacionados
à anemia
relacionados à
ferropenia em si.
sinais/sintomas
da anemia
instalação
insidiosa
sintomas demoram a se tornar pronunciados
astenia (fadiga,
indisposição física)
sonolência
palpitações
cefaleia
sinais/sintomas
ferropenia
glossite
ardência e língua
despapilada
presente na anemia
ferropriva e megaloblástica
queilite
angular
lesão no
ângulo da boca
coiloníquia
unhas em
colher
achados característicos do estado ferropênico avançado
Perversão
do apetite
pica ou
parorexia
desejo de
comer
alimentos
peculiares
amido,
gelo e terra
reverte prontamente ao iniciarmos a reposição de sulfato ferroso
sintoma clássico e
bastante específico
Síndrome de Plummer-Vinson
ou Paterson-Kelly
caracterizada
disfagia pela formação de uma membrana fibrosa na junção entre a hipofaringe e o esôfago
acomete mais frequentemente
mulheres idosas
Em Crianças
Sintomas
mais comuns
Anorexia e irritabilidade
outros
achados
prejuízo no
DNPM
Diagnóstico
diagnóstico de
anemia ferropriva
sempre cogitado
em pct c/ anemia
Avaliação
clínica + laboratório
indicativo
confirmação diagnóstica
"laboratório do ferro"
HEMOGRAMA
hemograma na
anemia ferropriva
duas fases
evolutivas
Primeira
anemia leve
a moderada
índices hematimétricos
normais
normocítica e
normocrômica
Segunda
anemia torna-se
moderada a grave
convertendo-se
microcítica e
hipocrômica
De modo
geral
hemoglobina varia entre
4-11 g/dl (média: 8 g/dl)
VCM varia entre
53-93 fl (média: 74 fl)
CHCM, entre 22-31
g/dl (média: 28 g/dl)
RDW é classicamente
elevado (> 14%)
cursa caracteristicamente
com
trombocitose
aumento de plaquetas
na periferia
500.000 a
600.000/mm³.
leucometria dentro dos
padrões hematimétricos
FERRO SÉRICO
Deve sempre ser interpretado junto com os valores de ferritina e TIBC.
Encontra-se baixo na anemia
ferropriva (< 30mg/dl)
eleva-se imediatamente após
a reposição oral e parenteral
FERRITINA
SÉRICA
dosagem da
ferritina no soro
teste indicado para documentar
a deficiência de ferro
primeiro parâmetro a se alterar na anemia ferropriva!
valor típico
ferropenia
Níveis abaixo
de 15 ng/ml
valor que afasta
diagnóstico
acima de
60 ng/ml
TIBC E SATURAÇÃO
DA TRANSFERRINA
TIBC
reflete os sítios totais
de ligação da transferrina
varia de acordo com a concentração da transferrina sérica
na ferropenia o TIBC
encontra-se elevado
acima de 360 mg/dl e quase
sempre acima de 400 mg/dl
aumento na produção
de transferrina pelo fígado
1 more item...
saturação da
transferrina (Fe/TIBC)
saturação da
transferrina (Fe/TIBC)
abaixo de 15%
consistentes com o diagnóstico de anemia ferropriva!
Mielograma
exame de maior acurácia para o diagnóstico
porém só deve ser realizado
em casos duvidosos
Estágio de deficiência
do ferro
DEPLEÇÃO DOS
ESTOQUES DE FERRO
instala-se
com a instalação do
balanço negativo de ferro
mobilização dos estoques presentes no sistema reticuloendotelial
caminha para o esgotamento
dessas reservas
observa-se diminuição
dos níveis de ferritina
ERITROPOIESE
DEFICIENTE EM FERRO
caracterizado
valor mínimo
da ferritina
abaixo de
15 ng/ml
ferro sérico diminui
(< 60 µg/dl)
TIBC
aumenta
saturação de transferrina
caia para < 20%
inicio do distúrbio
de medular
discreta anemia
normocítica e normocrômica
produção reticulocitária reduzido
= anemia HIPOproliferativa
hemoglobina exibindo valores entre 10-12 g/dl (anemia leve)
ANEMIA
FERROPRIVA
achados laboratoriais
observados
nesta fase
hemoglobina caem
abaixo de 8 g/dl,
ferritina persistentemente
baixa (< 15 ng/ml)
queda ainda mais acentuada
do ferro sérico (< 30 µg/dl)
saturação da
transferrina (< 15%)
anemia
micro e hipo
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diminuição na relação
mieloide/eritroide
devido à hiperplasia
do setor eritrocítico
problema agora não
é mais hipoproliferação
sim um distúrbio
de maturação
(eritropoiese ineficaz)
devido grave deficiência
na síntese do heme
TRATAMENTO
Terapia de reposição
de sulfato ferroso
esquema
recomendado
60 mg de ferro
elementar
três a quatro
vezes ao dia
OBS
ferro elementar constitui 20% da massa do sulfato ferroso.
equivale a 300 mg
de sulfato ferroso
Em criança
dose deve ser 5 mg/kg/dia (3-6 mg/kg/dia) de ferro elementar
dividido em
três tomadas.
recomendações
tomar a medicação em jejum
(1-2hrs antes das refeições)
melhor absorvido com
o estomago vazio
preferência associado à
vitamina C ou suco cítrico
cerca de 15% do ferro elementar é absorvido pelo duodeno e jejuno proximal
efeitos
colaterais
náuseas, vômitos, desconforto
epigástrico e diarreia
incidem em cerca de
15-20% dos pacientes
geralmente são contornados quando as cápsulas passam a ser ministradas junto às refeições
eficácia da terapia
medicamentosa oral
observada avaliando-se a contagem de reticulócitos
achados
aumenta nos primeiros
dias de reposição
atingindo um pico
entre 5-10 dias
hemoglobina e
o hematócrito
começam a subir
em duas semanas
geralmente voltando ao normal em
dois meses após o início da terapia
Causas de
falha do tto
diagnóstico etiológico
da anemia está errado
a anemia é
multifatorial;
má adesão
terapêutica
ritmo de sangramento crônico é maior
do que a reposição empregada
doença celíaca, quando o
ferro oral não é absorvido
Reposição
parenteral
indicações de
ferro parenteral
síndromes de má
absorção duodenojejunais
intolerância às
preparações orais
anemia ferropriva
refratária à terapia oral
necessidade de reposição imediata dos estoques de ferro
preparados
de ferro
gluconato férrico de sódio
e o
ferro sucrose
A dose total
requerida
diretamente proporcional ao deficit de ferro na hemoglobina
somado à quantidade necessária para repor os estoques de ferro
calculo
(15 - Hb) x peso (kg) x 2,3 + 1.000 (no homem)
(15 - Hb) x peso (kg) x 2,3 + 600 (na mulher)
comorbidades
associadas
coronariopatas
angina
pectoris
cardiopatas
insuficiência
cardíaca
pneumopatas
dispneia
cerebrovascular
RNC
OBS
a passagem do ferro para
a transferrina só ocorrerá
se as necessidades corpóreas desse metal assim determinarem
se não for
necessário
permanece no interior
do enterócito
onde o processo de
turnover celular
encarrega de eliminar
o ferro armazenado
outras
causas
hemodiálise e exames
de sangue frequentes
podem levar à
depleção de ferro
doação de
sangue frequente
cada doação é
uma perda de
250 mg de ferro
verminoses
ancilostomídeos
Necator americanus e
Ancylostoma duodenale
habitam o duodeno, aderidos por meio de ventosas à mucosa duodenal
alimentando-se
de sangue
Outros achados
Laboratoriais
dosagem da proteína
receptora de transferrina
TRP
normal: 4-9 µg/L
Seus níveis aumentam somente após depleção importante dos depósitos de ferro
outra
utilidade
serve para diferenciar
anemia ferropriva e
anemia de doença crônica
ferropriva: TRP alta
doença crônica:
TRP baixa
protoporfirina
livre eritrocitária
encontrando-se aumentada
na deficiência de ferro
(geralmente > 100 µg/dl).
explicação
na presença de pouco ferro, tenhamos uma
elevação de protoporfirina não ligada a este metal
heme
molécula formada por quatro anéis aromáticos (protoporfirina) com um átomo de ferro no centro
no seu estado de íon ferroso
(Fe+2), capaz de ligar o O2
somatório dos
"sítios livres"
reconhecido como "capacidade latente de fixação do ferro"
CLFF
OBS
O TIBC representa, de forma indireta,
a concentração de transferrina sérica.
TIBC foi um artifício inteligente e barato criado para substituir a dosagem de transferrina sérica
OBS
indivíduos
normais
apenas 1/3 dos locais de ligação de ferro da transferrina está ocupado
OBS
Homens ou
pacientes idosos
desenvolvem
anemia ferropriva
maioria das vezes apresentam
perda sanguínea crônica pelo TGI
causa mais
comum
hemorróida
seguida
doença péptica
ulcerosa
ou ainda
câncer
de cólon.
OBS
uso do
leite de vaca
associado à perda de sangue
oculto nas fezes em 30% dos casos
por conta
enteroproctocolite
por alergia ao leite
OBS
Nas talassemias e na anemia sideroblástica
ferritina fica acima
de 200 ng/ml
Tempo de
terapia
reposição de ferro deve durar 6-12 meses após a normalização do hematócrito
visando
reabastecer os estoques corporais desse elemento.