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III/ Les pathologies du foie et de la vésicule biliaire - Coggle Diagram
III/ Les pathologies du foie et de la vésicule biliaire
4/ Les pathologies infectieuses
Les hépatites virales
Plusieurs virus provoquent plusieurs types d'hépatites: A,B,C, Delta et E. Le virus se multiplie à l'intérieur des hépatocytes et provoque leur destruction
Signes cliniques communs à tt les hépatites
Phase ictérique: environ 2 sem, selles décolorés et urines foncées, asthénie intense, gros foie doulourx. Ictères à bilirubine conjuguée ac prurit (sels biliaires ss la peau)
Phase de convalescence: 2 sem minimum (peut-être bcp +)
Phase pré-ictérique : syndrome pseudo-grippal d'environ 1 semaine avec fièvre, asthénie, myalgie, anorexie
NB: en cas de jaunisse, lithiases biliaires exclues , il peut s’agir d’autre chose
qu’une hépatite : hémolyses aiguës ou chroniques
Ictère à bilirubine non conjuguée, sans prurit (pas de rétention de sels biliaires)
Selles foncées par accumulation de bilirubine
Anéme
Splénomégalie
Crises biliaires douloureuses dues au passage de calculs pigmentaires par l'augmentation très importante de la bilirubine
Ex causes d'hémolyse
: venins de serpents, morsure d'araignée, piqûre de guêpe, certains champignons, intox au plomb, septicémie à Clostridium perfringens, accidents de transfusion, paludisme, causes héréditaires (thalassémies, drépanocytose...)
Hépatite A: hépatite aigue
Exceptionnellement hépatite fulminante avec destruction du foie, pouvant nécessiter une greffe. Jamais de formes chroniques, virus débarrassé mais convalescence longue ( 3 à 6 mois)
Biologie
: transaminases très élevés (svt sup à 100 fois la normale)
Contamination oro-fécale directe ou indirecte via l'eau ou les ali souillés: 80-90% des cas asymptomatiques, 10-20% des cas symptomatiques
TTT
: pas de ttt spécifique
Hépatite B
Contamination par voie sanguine et sexuelle
Lésions nécrotiques et inflammatoires du foie se traduisant par une élévation des transaminases
Evolutions
Rares cas d'hépatites fulminantes (moins de 1%)
Evolution en forme chronique ds 20% des cas (persistance ds les hépatocytes). Ces formes chroniques pvt être asymptomatiques ou se traduire par de l'asthénie, douleur de l'hypochondre droit, arthralgies
Guérison spontanée dans 80% des cas (plus de 90% chez l'adulte, bcp - chez l'enfant)
Risque des formes chroniques : évolution en cirrhose et en carcinome hépatocellulaire
Hépatite C
Lésions nécrotiques et inflammatoires du foie comme pour l'hépatite B
Evolution: chronicité +++
Guérison spontanée dans 20% des cas.
Evolution en forme chronique dans 80% des cas
Contamination par voie sanguine uniquement
Comme pour l'hépB les formes chroniques peuvent être asymptomatiques ou se traduire par de l'asthénie, douleur de l'hypochondre droit, arthralgies
Risque des formes chroniques
: idem évolution en cirrhose et en carcinome hépatocellulaire
TTT allopathiques des hépatites B et C ds les formes chroniques actives
Avant 2014 : combinaison d'antiviral (ribavirine) + Interféron pendant plusieurs mois, effets IIr, contraignant et long (6-12 mois), guérison au mieux de 50% des cas
Nx ttt depuis 2013 : AAD (antiviraux d’action directe): + efficace 95% de guérison, + simple et + courts ( 3 mois) mais court ++
Arrêt de l'alcool, hygiène de vie +++
Transplantation hépatique si insuffisant
Hépatite D (Delta) et E, autres virus
Hépatite E
: contamination comme l'hépatite A, réservoir animal supposé (porc). Evoquée en cas d'hépatite virale aiguë non expliquée
Autres hépatites
: F, G (souvent des co-infections)
Hépatite D
: virus dpdt du virus B, co-infection, aggrave l'hépatite B, peut-être responsable d'hépatites fulminantes
Autres virus
: CMV, EBV, herpès V, fièvre jaune
L'abcès bactérien hépatique
Causes
Plaie pénétrante de l'abdomen
Migration d'une infection digestive
Infection de la VB (cholécystite)
Traitement
: celui de la cause +
ponction à l'aiguille + antibiotiques
Parasitose du foie
: amibes, kystes hydatiques (échinococcose), douves du foie (fasciolose)...