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Distúrbios hidroeletrolíticos. - Coggle Diagram
Distúrbios hidroeletrolíticos.
Água corporal total = 0,6 X Peso
O sódio é o principal cátion do LEC e maior responsável pela força osmótica do LEC.
O conteúdo de sódio é o principal determinante do tamanho do LEC.
Balanço negativo de H2O
Aumento da osmolalidade sérica (hipernatremia).
Osmorreceptores do SNC.
Sede.
Aumento da ingestão de água.
Liberação de ADH.
Aumento da reabsorção renal de água.
Distúrbios do sódio.
Hipernatremia.
Na+>145mEq/L
Défict de água pura.
Hiperosmolaridade.
Sintomas.
Náuseas e vômitos
Desidratação.
Inquietação.
Alteração do estado mental.
Fraqueza muscular.
Letargia ou irritabilidade.
Anorexia.
Estupor e coma.
Elevação rápida de Na+ acima de 160 mEq/L.
Tratamento.
Pacientes instáveis.
Corrigir com fluídos isotônicos por no mínimo 48h.
Reduzir o Na+ em 8-15 mEq/L em 8h para evitar edema cerebral.
Cálculo défict de água.
Água corporal X sódio - 140 / 140
Metade do volume deve ser feito nas primeiras 12 a 24 horas.
O restante nas demais 24 horas.
Pacientes estáveis.
Corrigir 0,5 mEq/L/h, não ultrapassando 8-15 mEq/L por dia.
Na hipernatremia grave
Calcular o défict de água.
Manter o ritmo cardiaco, oximetria e PNI monitorizados.
Calcular a reposição de máxima de água em 48 horas.
evitar edema cerebral.
Solução glicosada 5% em pacientes hipervolêmicos, associados a furosemida 20mg IV.
Iniciar reposição salina isotônica até correção da hipotensão.
Evitar correção rápida do distúrbio.
Hiponatremia
Na+ < 135mEq/L
Distúrbio hidroeletrolítico mais comum na prática médica.
Isotônica.
Corresponde a pseudohiponatremia, em pacientes com hiperlipidemia ou hiperproteinemia.
Não causa qualquer repercussão clínica, não necessitando de tratamento.
Hipotônica.
Corresponde verdadeiramente aos distúrbios do sódio.
Hipervolêmica.
Alteração da função renal.
Síndrome nefrótica.
Cirrose.
ICC.
Hipovolêmica.
Principais causas.
Perdas gastrointestinais.
Vômito e diarréia.
Outras causas.
Perdas para terceiro espaço
Terapia com diuréticos.
Desidratação.
Glicosúria.
Cetonúria.
Nefropatia perdedora de sal.
Normovolêmica.
excesso de ingestão de água.
deficiência de glicocorticoides.
Hipotireoidismo.
excreção urinária de solutos diminuida.
SIADH.
Hipertônica.
Mais vistas nas síndromes diabéticas onde a glicose sérica aumentada provoca a saída da água intracelular para o meio extracelular, causando uma aparente hiponatremia.
Sinais e sintomas.
Letargia.
Agitação.
cefaléia.
Confusão.
Náuseas e vômitos.
Convulsões e coma.
Tratamento.
Hipotônica normovolêmica.
Aguda.
correção rápida com solução salina 3% e furosemida.
Não aumentar a natremia mais que 3mEq/L nas 3 primeiras horas e 10-12 mEq/L/dia.
Crônica.
Furosemida.
DIADH.
Restringir líquidos.
Não aumentar natremia mais que 10-12 mEq/L/24 horas e mais que 18mEq/L/48 horas.
Suspender fatores causais.
descartar hipotireoidismo e deficiência de glicocorticóides.
Hipotônica hipervolêmica.
Aguda.
Crônica.
Hipotônica Hipovolêmica.
Restaurar volemia com solução salina 0,9%.
Distúrbios do potássio.
Hipocalemia.
Causas.
Hipercalemia.
Fisiopatologia.
Aumento da disponibilidade.
Uso de medicamentos que contenham K+.
Sais potássicos de penicilina.
Consumo de substitutos do sal que contenham K+.
redistribuição do K+ para o meio extracelular.
Acidose.
Hiperosmolaridade.
hiperglicemia.
Destruição celular por trauma.
Hematoma.
Sangramento.
Rabdomiolise.
Diminuição da excreção renal.
AINE
Uso de diuréticos.
Insuficiência renal.
Inibidores da enzima conversora de angiotensina.
Doença de Addison.
Sinais e sintomas.
Íleo paralítico.
Parestesia.
Parada respiratória.
Palpitações.
Paralisia muscular.
No ECG.
Depressão segmento ST.
Achatamento ou desaparecimento da onda P.
Aumento intervalo PR.
Alargamento QRS.
Pode levar a FV e Assistolia.
Ondas T apiculadas.
Fraqueza.
Tratamento.
Glicoinsulinoterapia + B2 agonista inalátorio.
Redistribuir o K+ para o meio intracelular.
Diurético de alça + Tiazidicos.
Promover a excreção de K+ renal e gastrointestinal.
Infusão de gluconato de cálcio.
Antagonizar os efeitos tóxicos do K+.