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III/ Les pathologies du foie et de la vésicule biliaire - Coggle Diagram
III/ Les pathologies du foie et de la vésicule biliaire
1/ Les syndromes hépatiques
Syndrome de cytolyse
Libération du contenu Cr dont les transaminases
ALAT (enzymes des mitochondries surtout), surtout foie, reins, muscles striés et GR
Fer → augmentation de la sidérémie (fer sérique) et ferritinémie
ASAT (enzymes du cytosol surtout) plus spécifique des muscles striés, GR et foie
NB : une élévation des transaminases peut être due aussi à une cytolyse musculaire et non hépatique
Destruction (lyse) des hépatocytes, naturelle ou provoquée, Exemples de causes : hépatite virale, médicamenteuse, cancer du foie
Syndrome de cholestase
Biochimie
Augmentation de la bilirubine conjuguée
Augmentation des enzymes : phosphatase alcaline, Gamma GT et/ou 5' nucléotidase
Diminution du taux de prothrombine TP par carence en vit K dans le sg
Obstacle à l'écoulement de la bile, ex de causes: tumeurs pancréatique, lithiase biliaires
L'insuffisance hépato-Cr (IHC)
Signe
s : ictère, encéphalopathie hépatique (ralentissement psy et phy puis confusion puis coma)
Biochimie
: augmentation de la bilirubine, hypoalbuminémie, diminution du TP (facteur V), diminution de l'urémie, ammoniémie +/- hypoglycémie
Diminution de la fct des hépatocytes ou du nb d'hépatocytes fonctionnels, ex de causes: hépatites virales, médicamenteuses, cirrhose alcoolique évoluée, thrombose des veines sus-hépatiques
Cholestérol augmente car n'arrive plus à la combiné à al bile pour l'éli
HT portale
Mécanisme
: Tension = débit dans les veines x résistance à l'écoulement
3 types d'hypertension portale
Infrahépatique
(avant le foie) : compression, thrombose, obstruction veine porte
Intrahépatique
: cirrhose, infl° hépatique, gonflement hépatocytes
(alcool)
Suprahépatique
: obstruction veine sus-hépatique (svt thrombose ou tumeur)
Signes clinques et bio
: leucopénie, thrombopénie,
hypersplénisme, hypoalbuminémie
Conséquence
Varices œsophagiennes
Varices à l'estomac
Hémorroïdes anales
Dilatation des veines péri-ombilicales (→
« méduse »)
Splénomégalie (rate qui se dilate)
Liquide intra-abdominal (→ ascite)
Hypoalbuminémie (insuffisance de synthèse hépatique)
2/ Les lithiases biliaires
Composition
: cholestérol, bilirubine, calcium. En proportions variables, toujours +/- calcifiés
80% cholestéroliques
: blancs ou jaunes , le cho en Q tp importante ds la bile s'agglomère
Concerne 10-15% de la population
20% pigmentaires
Bruns : bilirubine conjuguée hydrolysée par les b en cas d'infection chronique par stase biliaire
Noirs : bilirubine non conjuguée en excès dans la bile
Les deux types de calculs biliaires vont fixer des sels de calcium en périphérie (se “calcifier”). Qd proportion dépasse 4% du pd du calcul, devient opaque aux rayons X --> visibles à la radio et au scanner
Calcificat° + fqt en cas de calculs pigmentaires (environ 50%) qu'en cas de calculs chostéroliques (environ 10-20%=
FDR
Diabète
Obésité et régimes amincissants
Sexe féminin (Hm, grossesse, progestérone)
Pathologies : Crohn, intolérances (gluten, lactose), hémolyse (aiguë dans le paludisme, ou chronique...)
Age
Asymptomatique
8 fois/10
Symptomatique
dans 10-20% des cas quand la lithiase s'engage et bloque les voies biliaires
Signes:
la colique hépatique = signe d'appel le + fqt
A type de colique, torsion
Augmentée par la respiration et la palpation
Après le repas, surtout gras et/ou alcoolisé
+/- ictère, selles décolorées et urines foncées
Douleurs intenses, brutale ds l'hypochondre D ou l'épigastre, durant qq min ou plusieurs h, douleur de l'hypochondre D/abdominale D/ en ceinture côté D
Diagnostic
Par écho hépatobiliaire
Par écho-endoscopie biliaire et cholangio-IRM en seconde intention
Complications principales (en fct du siège du blocage)
Angiocholite
Pancréatite aiguë (extrêmement
grave, pronostic vital en jeu),
Cholécystite aiguë,
Iléus biliaire (calcul bloqué ds la valvule iléo-caecale → occlusion du grêle)
TTT allopathique des formes non compliqués
: repos au lit, jeûne, antispasmodique et antalgiques
TTT si colique hépatique
: cholécystectomie sous coelioscopie: 80 000 interventions/an en France, après 24-48h d'antibiothérapie
3/ La cirrhose hépatique
Causes et mécanisme
Evolution d'une maladie chronique du foie par agression répétées des hépatocytes
Hépatite virales B et C
Surcharges pondérale et stéatose hépatique non alcoolique (foie gras voire NASH)
Alcool
Maladie de Wilson et hémochromatose
Hépatite médicamenteuse si ttt chronique
Perte de l'architecture normale des tissus,
tissu cicatriciel : fibrose
Evolution
: carcinome hépatocellulaire (cancer
primitif du foie)
TTT allopathique
Arrêt de l'alcool
Suppression de tt médicaments non indispensable
Eviction de la cause pr éviter d'aggraver les lésions (mais pas de régression des lésions existantes)
Alimentation : apport calorique suffisant +/- sans sel en cas d'ascite récente
Vaccination contre VHB
Transplantation en cas de cirrhose compliquée avec ascite réfractaire, hémorragies digestives à répétition ou encéphalopathie hépatique invalidante.