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AAA, GRUPO C Prof. Mário Sérgio Alisson Junior Barbara Sales Mateus…

- - - - Aumento de NO e UpRegulation de TGF-β
      - Para fins de comparação: área de baixo stress
        produzem endotelina-1.
  - - - Degradação de elastinas, colágeno dos tipo I e III.
  - - - Desencadeia toda a cascata bioquímica
    - - Aumento da força de cisalhamento.
- - - - degeneração acelerada em pacientes com válvulas aórticas bicúspides e síndrome de Marfan
  - - - Staphylococcus, Salmonella e C. pneumoniae
- - - - A aterosclerose da aorta leva à formação de placas de ateroma (popularmente chamados placas de gordura), que degeneram a parede da aorta e, muitas vezes, a enfraquecem, formando aos chamados aneurismas e também às dissecções da aorta. Estas doenças estão associadas, na grande maioria dos casos, à necessidade de tratamento cirúrgico.
        
        Outras causas
        
        Congênita
        
        embora a degeneração medial ocorra naturalmente com a idade, ela é acelerada em pacientes com válvulas aórticas bicúspides e síndrome de Marfan.
        
        Tendo como fatores de risco
        
        Tabagismo 🔊🔊
        
        Histórico familiar
        
        Envelhecimento
        
        Sexo masculino (prevalência)
        
        Sexo feminino (ruptura)
        
        Distúrbios congênitos/do tecido conjuntivo: A degeneração da aorta é acelerada em pacientes com válvulas aórticas bicúspides, síndrome de Marfan e durante a gestação.
        
        Hiperlipidemia
        
        Hipertensão
        
        Obesidade central
        
        E como principal fator protetor :
        
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        Infecciosa
        
        a infecção da parede aórtica (aneurisma micótico) é uma etiologia rara. Os patógenos mais comuns são Staphylococcus e Salmonella. A Chlamydia pneumoniae foi postulada como uma etiologia infecciosa para aneurismas convencionais. A sífilis terciária pode se manifestar como aneurisma da aorta, mas esta é uma apresentação extremamente rara.
        
        Inflamatória
        
        a etiologia dos AAAs inflamatórios permanece controversa. Essa variante caracteriza-se por um acúmulo anormal de citocinas e macrófagos no tecido doente. Patologicamente ocorre fibrose perianeurismática, espessamento das paredes e aderências densas.