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Síndrome nefrítica e nefrótica., Gustavo Lucietti. - Coggle Diagram
Síndrome nefrítica e nefrótica.
Classificação:
Primária:
Idiopática ou imunológica.
Secundária:
Autoimune, vasculite, infecção.
Excluindo GNDA e doença de lesão mínima, as demais glomérulopatias devem ser diagnosticas por biopsia renal.
Síndrome nefrítica.
Resultado de um processo inflamatório glomerular.
Nefrite lúpica.
Sinais sistêmicos de lúpus.
Presente em 60% dos pacientes.
Sinais e sintomas.
Proteinúria.
Úlceras orais.
Hematúria.
Pleurite/pericardite.
Artralgia.
Lúpus discoide
HAS.
Fotossensibilade.
Redução do complemento c3 e c4.
Rash malar - rosto vermelho
Diagnóstico.
3 critérios clínicos + 1 laboratorial.
Dividido em classes.
Proriferativa focal.
proliferativa difusa.
proriferativa mesangial.
Membranosa.
Mesangial mínima.
Esclerosante.
Tratamento.
Manutenção feita com azatioprina ou micofenolato.
Corticoterapia.
Metilpredinisolona 0,5 a 1g EV por 3 dias.
Predinisona VO 1 mg.
Nefropatia IgA.
Infecção respiratória prévia.
É a glomerulopatia mais comum na população geral, atinge principalmente homens entre 10 e 40 anos.
Pré-disposição genética a estímulos como o consumo de gluten que levam a deposição anormal de iga no glomérulo.
Elevação de IgA.
Diagnóstico:
O diagnóstico se da por biopsia renal.
Presença de depósitos de IgA em mesangio.
Tratamento:
Atividade física, perda de peso, sessar tabagismo.
Dieta hipossódica.
Dieta hipoproteica.
IECA ou BRA para todos os pacientes.
ISGLT2 (efeito antiproteinúrico).
Após 3 a 6 meses de tratamento não imunosupressor.
PTU < 1g sem imunosrupressor.
Sessar tratamento.
PTU > 1g manter tratamento não imunosupressor + 6 meses de corticoide oral (predinidona).
GNPE.
Pós estreptocócica.
História recente de infecção de pele ou vias aéreas.
1 a 3 semanas após infecção de vias aéreas superiores.
3 a 6 semanas após infecção de pele.
Edema periorbitário.
Diagnóstico.
quadro clínico compatível, tempo de infecção compatível e confirmação de contato.
Anticorpos.
Anti-DNAse (impetigo).
Anti-hialuronidase.
ASLO (faringites).
Tratamento.
Não existe tratamento específico.
A meta é reduzir a hipervolêmia do paciente.
Restrição de sal.
Uso de diuréticos de alça.
Furosemida.
Restrição hídrica.
Em casos mais graves
antihipertensivos.
Recuperação espontânea em 48 a 72 horas.
GN mebranoproliferativa.
etiologia secundária em 80% dos casos.
Classificação.
Tipo 1.
Associada a hepatite c.
Tipo2.
Doença de deposito denso.
Tratamento.
Controle dos níveis pressóricos.
tratar causa adjacente.
Antidiuréticos.
Sinais e sintomas:
PA elevada.
Edema leve a moderado.
++.
Proteinúria leve.
<3,5mg por dia.
Diminuição da função renal.
Hematúria elevada.
Com dismorfismo eritrocitário.
Elevação de creatinina.
Perca de função renal.
Glomerulonefríte rápidamente progressiva.
piora rápida da função renal.
O diagnóstico definitivo só pode ser dado por biópsia renal.
inflamação aguda e progressiva do glomérulo.
Padrão de imunofluorescência.
Padrão granular.
depósito de imunocomplexos no glomérulo.
Padrão-imune.
Vasculites.
Padrão línear.
depósito de anticorpos na membrana basal glomerular.
Síndrome nefrótica.
Sinais e sintomas.
Proteinúria maciça.
3,5g/dia em adultos
50mg/kg/dia em crianças.
Hipoalbuminemia
<3g/dL em crianças.
<3,5g/dL em adultos.
Edema grave e generalizado.
++++
Hiperlipidemia e lipidúria.
Doença de lesão mínima.
Principal causa de síndrome nefrótica na infância. 85% dos casos.
Urina espumosa.
Sinais e sintomas.
Proteinúria maciça.
Ausência de hematúria.
Sem consumo de complemento.
Sem HAS.
Resposta a corticoide.
Ascite.
Sinais de alarme.
Edema escrotal.
Restrição ventilatória.
Hipotensão.
Diagnóstico.
Feito sem necessidade de biopsia.
Exames complementares.
EAS
Hemograma.
Eletrólitos
Função renal.
Urucultura.
Tratamento.
Diuréticos.
Corticoides 1 a 2mg/kg.
8 a 12 semanas.
Dieta hipossódica.
Glomeruloesclerose segmentar e focal.
Classificação.
Primária.
Principal causa de síndrome nefrótica em adultos jovens.
Quando não há causa identificada.
Secundária.
relacionada a diversos fatores que levam a sobrecarga glomerular.
Infecções virais: HIV.
Obesidade, HAS, Diabetes.
Mutações genéticas.
Drogas.
Heroína.
Anabolizantes.
Sinais e sintomas.
Urina espumosa.
Edema de MMII.
HAS.
Diagnóstico.
O diagnóstico é feito através de biopsia.
Microscopia.
Esclerose segmentar e focal.
Aumento da matriz extracelular.
Imunoflourescencia.
Deposito de imunocomplexos IgM e C3.
Tratamento.
Pacientes com proteinúria elevada e sintomáticos.
Otimização da PA.
Predinisona 1mg/kg/dia durante 12 a 16 semanas.
GESF secundária.
Controle da doença de base.
Glomérulopatia membranosa.
Classificação.
Primária.
Autoimune.
Produção de anticorpos contra o recptor da Fosfolipase A2 (Anti-PLA2r).
Espessamento da membrana basal glomerular.
Secundária.
Drogas.
Infecções.
Doenças autoimunes.
Neoplasias.
Homens caucasianos.
Diagnóstico.
Feito através de biopsia.
Microscopia.
Depositos subepiteliais.
Padrão em espículas.
Espessamento de membrana basal.
Imunofluorecencia.
Depósito de IgM ao longo da alça capilar glomerular.
Tratamento.
Primária.
Tratamento se baseia na imunosupressão.
Secundária.
Foco deve ser o tratamento da doença de base.
Gustavo Lucietti.