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IV/ Inflammation - Coggle Diagram
IV/ Inflammation
Initiation
Product° de médiateurs pro-infla: cytokines, chimiokines et médiateurs lipidiqes à partir de l'AA/EPA: PGs, LTs --> vasoD et augmentat° de la perméa vasculaire
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Rupture de la barrière (cutanée, intestinale...)
Résolution
Conversion de classe des médiateurs lipidiques, baisse de production de PGs et LTs
Product° de specialized Pro-resolving mediators (SPM): lipoxines, resolvines, marésines, protectines... a partir des EPA/ DHA
Macrophages M1 se transforment en M2 anti-infla: destruct° de la cause de l'infla, retour à un flux sanguin et perméa capillaire normale: arrêt de migrat°. Eli des neutro, débris Cr et déchets par phagocytose. Régénération des T
Dans les pathologies infla chroniques, la réponse ifnla est désadaptée
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Processus complexe orchestré par notre SI, en réponse à une agression: agents patho, traumatisme
On observe: calor, tumor, dolor, rugor
2 phases: initiation, résolution
Ce 2 processus dépendent de messagers chimiques
Suite à une agression --> activation des GB et au nx des vx vasoD par attirer les élé du SI, signes locaux de l'infla douleurs, rougeur, chaleur, gonflement --> but d'éli l'agresseur ac retour à la normale
Inflammation n'est pas censé resté ds le corps: Dans certaines patho: infla s'auto-entretient
Causes: manque d'EPA/DHA, agresseurs tj présent