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II/ Les différentes pathologies 1) Pathologies osseuses, Quand peu d'…
II/ Les différentes pathologies
1) Pathologies osseuses
Ostéoporose
Capital osseux
20 ans: capital constitué (F et Hà
35 ans: diminut° lente 0,5% par an (F et H)
50 ans accélération perte osseuse 3 à 5%/an (1ère année de la ménopause. Hormone (œstrogène, testostérone) stimule ostéoblaste et inhibe ostéoclaste, h plutôt des anabolisants
55 ans: 1 à 2%/a,, les 5 à 10 ans suivant
Au cours de sa vie une F peut perdre 35 à 50 % de sa masse osseuse (en fct du site squelettique)
Définition
Lié au vieillissement, caractérisé par une diminut° accélérée de la masse osseuse, ac pr csq fragilité accrue des os du squelette qui pvt se briser très facilement
Perte sup à 11% de baisse de densité osseuse, en deçà parle d'ostéopénie
Os en permanence soumis au processus de renouvellement et réparat°: le remodelage osseux, équi par différents facteurs, en particu h et des cytokines
Correspond à une accélrat° patho du remodelage, conduit à une perte excessive de la masse osseuse et de son architecture
Localisations principales
Vertèbres
: 15% des fractures (anciennement appelées "tassement vertébraux)
Poignet
: 15% des fractures
Col du fémur
: 20% des fractures
2 types
Primaire 95% des cas
Ostéoporose lié à l'âge (ménopause, diminut° des oestrogènes)
Ostéoporose précoce (rare), survient cvers 25-30 ans, forte composante génétique
Secondaire
A une patho
: maladie de Cushing, hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie (paraH hypercalcémiante, attaque réserve de Ca), PR, hémochromatose, tumeurs diabète
A un TTT
: corticoïdes , ttt cancer du sein ou prostate
Anti-infla, hyperglycémiant, hypercalcémiant, HT, rétention hydrosodé, diminution masse osseuse, baisse du SI, oxydation (cortisol hypercalcémiant, besoin du Ca pr contract° msuculR)
FDR
Héridité
Déficit en vit D, calcium
Alcool, tabac, café
IMC faible
Puberté tardive / ménopause précoce
Signes cliniques
Asymptomatique ++
Parfois: douleurs vertébrales modérés, gêne fonctionnelle discrète, douleurs liées aux fractures, déformation du rachis
Suspecter si: fractures après 45 ans, perte de centimètres de la taille, cyphose
Diagnostique
Ostéodensitométrie (T-score)
Bilan sanguin
TTT
Biphosphonate (dont acide zolédronique): inhibent les ostéoclastes
Le tériparatide: h qui active les ostéoblastes
THS
Le raloxifène: (modulateur sélectifs des R des œstrogènes) reproduit les effets des œstrogènes sur l'os sans agir sur le sein et sur l'utérus, contrairement aux œstrogènes
Le dénosumab: il inhibe la formation, la fct et la survie des ostéoclastes
Hernie discale
Couche externe dure de fibrocartilage d'un disque ds la CV qui se déchire ou se rompt. La partie interne molle et gélatineuse du disque, le nx, sort de sa capsule et fait une hernie. Il peut ainsi venir comprimer une ou des structures envoronnantes comme le MEpi ou les racines nervesues
Selon la racine nerveuse qui est atteinte par le nx du disque , les symptômes de la hernie varieront
Ostéomalacie
Diffère de l'ostéoporose ou la trame osseuse est raréfiée mais la minéralisation normale
Ostéopathie généralisée liée à une carence en vit D
Accu anormale de T ostéroïde non minéralisé
Fragilité osseuse (chez l'enfant = rachitisme)
Défaut de minéralisation Ir de la matrice osseuse déposée par les ostéablastes
Scoliose
2 à 4% des enfants âgés de 10 à 16 ans chez les filles, la scoliose à 10 fois +de chances de progresser et d'exiger le port d'un corset ou une intervent° chirurgicale.
Chez l'adulte 6% de la popà 40 ans, 10% à 65 ans et 50% à 90 ans
Dans la majorité des cas: scolioses de l'enfance ou de l'ado qui vieillissent
Ds 10% des cas: scolioses apparues à l'âge adultes (scolioses de novo), généralement chez la F postménopausée. Ces scolioses sont provoquées par la dégénérescence du rachis liée à l'âge
Courbure sinueuse patho
de la colonne vertébrale ds les 3 plans de l'espace: inclinaison ds le plan frontal, rotat° des vertèbres ds le plan horizontal et inversion des courbures ds le plan sagittal
Maladie osseuse de Paget
Ostéoclastes et ostéoblastes deviennent hyperactifs ds certaines régions de l'os et le tx de résorpt° et de forma osseuses augmente considérablement
Maladie chronique du squelette ds laquelle des régions localisées du TO sont soumises à un remodelage patho entrainant une hypertrophie et une fragilisat° de l'os ds ces zones
Les région hyperactives augmentent en vol mais présentent une structure anormale et fragile = ostéite déformante
Lordose cyphose
Lordose
Courbures ds le plan sagittal à concavité postérieur, est est physio au nx cervical et lombaires, devient patho à un autre nx ou si elle est accentuée
Causes multiples ++ le, + svt
: hypotonie abdo en phase pré pubertaire, compensat° d'une cyphose dorsale, croissance tp rapide de l'enfant
Cyphose
courbure ds le plan sagittal à concavité antérieur, elle est physio au nx dorsal, devient patho à un autre nx ou si elle est accentuées au nx dorsal
Causes
: posturales ++ (jeune), spondylarthrite ankylosante (adulte jeune), ostéoporose (PA)
Importance activité physique, posture du dos en lien ac tonicité abdominale, respirat° levier important
Tumeurs osseuses
Chez l'enfant
: la plupart des tumeurs sont primitives et bénignes. Certaines tumeurs osseuses sont primitives et cancéreuse (ostéosarcome et le sarcome d'Ewing). Très peu sont métastasiques
Chez l'adulte
Les tumeurs osseuses bénignes sont relativement fréquentes
Les tumeurs osseuses primitives malignes sont rares
La plupart des tumeurs osseuses malignes sont métastasiques
Pvt être bénignes ou malignes, primitives ou secondaires (métastasique)
Quand peu d'œstrogène: penser prob T osseux et à la protect° du système CDV, rejoint à la ménopause le risque CDV de l'H