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Patho osseuse 1 OSTEOPOROSE - Coggle Diagram
Patho osseuse 1
OSTEOPOROSE
Chiffres
1/3 des femmes après ménopause
70% des femmes de 80 ans
10 ans plus tard pour les hommes
Capital osseux
20 ans
Capital constitué
35 ans
Diminution lente 0,5%/ an
50 ans
Accélération perte osseuse
3 à 5%/an = 1ères années
de la ménopause
55 ans
1 à 2% par an
= au cours de sa vie, une F peut
perdre 30 à 50%
de sa masse osseuse
Déf
lié au vieillissement
diminution accélérée
de la masse osseuse
fragilité accrue des os +++
accélération pathologique
du remodelage osseux
Normalement régulé
par H + cytokines
= récepteur aux stéroïdes sur le tissu
osseux = rôle protecteur
+++ anabolisant :check:
Perte supérieure à 11 % de baisse
de densité osseuse
En deçà = ostéopénie
Localisation
principale
Col du fémur
20 % des fractures
Vertèbres
15 % des fractures
« tassements vertébraux"
Poignet
15 % des fractures
2 types
Primaire
95% des cas
Ostéoporose liée à l’âge
ménopause et
diminution des estrogènes
Ostéoporose précoce
Rare
25-35 ans
Forte composante génétique
Secondaire
À une pathologie
maladie de Cushing, tumeurs, diabète
hyperthyroïdie, polyarthrite rhumatoïde
hyperparathyroïdie, hémochromatose
A un traitement
Corticoïdes
traitements K du sein ou prostate
= suppression action oetrogénique/H
FDR
Alcool, Tabac, café
Hérédité
Déficit en Vitamine D, Calcium
IMC Faible
Puberté tardive > 15 ans /
ménopause précoce (40 ans)
:warning: diminution oestrogène
à retenir
Diminution masse osseuse
Risque CV - athérosclérose, plaque athérome
syst artériel et veineux +++ oxydation
Signes
Douleurs vertébrales modérées
Gêne fonctionnelle discrète
Douleurs liées aux fractures
Déformation du rachis
= asymptomatique ++ mais parfois
Suspecter si
Fractures après 45 ans
Perte de centimètres de la taille
Cyphose
Diagnostique
Ostéodensitométrie (T-score)
Bilan sanguin
TT
THS
TT H substitutif
Biphosphonates (dont acide zolédronique)
=> inhibent les ostéoclastes
Le tériparitide : une hormone
qui active les ostéoblastes
Le raloxifène : (modulateur sélectifs du récepteur des œstrogènes) reproduit les effets des œstrogènes sur l'os sans agir sur le sein et sur l'utérus, contrairement aux œstrogènes.
Le dénosumab : il inhibe la formation,
la fonction et la survie des ostéoclastes