A luteólise é complexa e envolve vários processos desencadeados a partir do não reconhecimento da gestação e da liberação de PGF2α. Os principais agentes responsáveis por esses fenômenos são os fatores angiogênicos e vasoativos, que direta ou indiretamente influenciam a função luteínica e a secreção de PGF2 α e P4. Nas primeiras 12 horas após a ligação da PGF2α aos receptores luteais, ocorre a luteólise funcional, caracterizada pela diminuição na expressão de StAR e consequente queda da P4. Concomitantemente, ocorre aumento do NO, TNFα, IL-1 e INFγ, os quais influenciam o aumento de Ang II, EDN-1, ETRA e ETRB, fatores angiogênicos como FGF-1e 2, FGFR. O resultado final dessa cascata é o maior aumento da expressão de NO e PGF2α intraluteal. No final dessa etapa, ocorre a desestabilização dos vasos sanguíneos pela alta relação entre ANPT-2/ANPT-1 e a diminuição local de VEGF, VEGF-R1, VEGF-R2, FGF-1,-2. Essas modificações, que acontecem por volta de 12 horas após o pico de PGF2α, caracterizam o início da luteólise estrutural, resultante da intensa desorganização da estrutura vascular do CL, e a profunda inibição da expressão de StAR, do IGF-2, IGF-R1, IGFBP-3,-4, a qual resulta no desencadeamento da apoptose e na inibição final secreção da progesterona.text
