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Cinétique régulation glucose - Coggle Diagram
Cinétique régulation glucose
Homéostasie glucidique
Données générales
[Glucose] varie entre 0,8 à 1,2 g/L ou 4,5 à 5,5 mmol/L
Pr notre corps -> besoin glucide càd NRJ facilement mobilisable pr maintenir en état de vigilance
Prendre en compte -> niveau act physique et cognitif, âge, grossesses, pathologies intercurrentes et diabète
Besoins variables mais restent continus au cours journée mais apports discontinus => syst stockage + réserve mobilisable -> syst de régulat° fin et rapide
Sécrét° insuline est adaptée en permancence grâce à des pulses toutes les 12mins manière physiologique avec très courts lapas de tps qui permet un ajustement très régulier -> environ 120 inject° insuline/24h
Cette régulat° très fine pose pb dn ttt car nous n'arrivons pas encore à délivrer insuline en f° des besoins
Chaque fois qu'on ingère 5g sucre -> corps stimule 1 unité insuline
Stockage sucre -> 30% dn foie qui servira pr ts organes et 70% dn muscles qui garde sucre uniquement pr son utlisat° et si ont en besoin de + il pompent dn réserve hépatique
Répartit° insuline -> 50% sert à la régulat° glycogénèse + stckage foie et 50% dn circulat° sanguine et servira aux muscles et ensemble des cell
Foie a donc grosse capacité de régulat° mais stockage moindre
Durant intervalle repas -> diminut° insuline + sécrét° glucagon permet au foie de libérer son stockage de glucose
Répartit° par compartiment-
TABLEAU A CONNAITRE
Chez homme -> réserve de 20g de sucres dn sang
Ex -> si on est entrain de marcher en 15 min réserves sont épuisées
Si on est en famine -> modif métabolisme + réserves seront alors épuisées en 40 mins
Régulat° insuline
Pulses insuline tt 12 mins sont stimulés par tx de glucose qui rentre dn cell mais également stimulé par GLP-1 peptides gastro intestinaux qui régulent tx insuline, lié absorpt° digestive, stimulé par abospt° glucides, AG au niveu iléon et colon
Blocage entrée de potassium et stimulat° de influx de Ca et en utilisant syst de matrice et actine, sécrét° insuline sera possible
Tjrs de insuline en stock car synthèse est IC par cell Bêta des ilots de Langerhans dn pancréas
SCHEMA :
Voie déclencehment (flèches pleines) avec glucose, Ca et signaux métaboliques int
Voie d'amplificat° (flèches en pointillés) qui se fait par peptides gastro-intestinaux
=> double régulat° pulses insuline
Effets périphériques
Principaux rôles de insuline se trouvent niveau foie, tissus adipeux et muscles squelettiques
Insuline va dn circulat° sanguine pr atteindre diff organes
Une fois dn foie -> insuline favorise transp glucose du sang vers hépatocytes où il est transf en glycogène pr majeure partie + AG et triglycérides
Muscles -> insuline facilite abosrpt° insuline glucose, AA.
Glucose va être utilisé directement pr former ATP via glycolyse ou être convertie en glycogène (forme stockage) pr apporter NRJ en cas déficits
3ème voie protéique -> insuline participe synthèse protéique
Tissu adipeux -> insuline absorpt° AG convertis en triglycérides et utilisés c réserves NRJ à long terme
Chaque étape/processus régulés par insuline sont réversibles
Chaque fois insuline stimule processus c'est irréversibles
Rôle centrale insuline
= régulat° prise alimentaire
Insuline participe à des effets centraux sur noyau arqué rc à insuline pr moduler peptides orexigènes et anorexigènes
Autres f° insuline -> sur endothélium vasculaire, régulat° rénale, dépense énergétique, prise de poids et croissance osseuses
Régulation glucagon
Hormones peptidiques pancréatiques, thyroïdiennes, gastro-intestinaux et hypothalamique ont effets sur sécrét° glucagon
Ocytocine et vasopressine aussi effets sur glucagon
Glucagon = hormone hyperglycémiantes, vasopressine = neuropeptide aui va alors potentialiser les besoins en sucre dn mécanismes de stress
Mécanisme act° membranaire glucagon (2 voies) :
Voie phospholipase C
Voie de adénylate cyclase
=> 2 types effets
Repas
Cinétique effets insuline
Effets préliminaires insuline commence dn 30 mins après début repas -> essentiels pr régulat° optimale glucose dn période postprandiale
Réponse précoce insuline
Inhibe sécrét° glucagon par cell alpha pancréas
Inhibe lipolyse dn tissu adipeux car n réduit utilisat° graisses
Inhibe prod endogènes glucose
Initie absorpt° glucose par muscle squelettique
Durant 30 premières mins, ce sont 4 act° insuline et arrivé du glucose dn sang
Cinétique AG non estérifiés
Début du repas T0
-> tx de libérat° NEFA, lipolyse, tx plasmatiques de NEFA st tous augmentées pr couvrir besoins énergétiques muscles + soutenir prod endogènes de glucose + flux trans-capillaire de NEFA va adipocytes à circulat° sanguine
Puis au
bout de 30 mins
-> en présence tx sanguins croissants insuline, flux trans-capillaire de NEFA est inversé de ciculat° sanguine vers adipocytes, lipolyse inhibée, tx libérat° NEFA, de lipolyse + tx plasmatiques sont supprimées pr permettre :
stockage lipides, AG vont passer sang vers adipocytes
supress° prod endogène de glucose par foie, reins et initiat° stockage glucose dn foie
stimulat° de absorpt° glucose dn muscle squelettique
augmentat° tx glucose dn sang
Journée
Régulat° circadienne
Après chaque repas, pic avec baisse AG et augmentat° sucre, au bout 2h -> evolut° s'arrête pr atteindre un tx stable
Entre chaque repas/nuit -> assure apport énergétique
Séq repas rôle imp dn rép glycémique post prandiale, repas précédents sensibilisent syst métabolique et incrétines aux repas suivants, améliorant ainsi tolérance au glucose pdt journée
Après repas -> plusieurs mécanismes (séquence/composition des repas, vidange gastrique/absorption intestinale du glucose, hormones gastro-intestinales, effets de l'action de la masse hyperglycémiante, sécrétion/action de l'insuline/glucagon, lipogenèse de novo et élimination du glucose) agissent de concert pr régulat° optimale des fluctuat° postprandiales du glucose
Contibut° foie à homéostasie postprandiale du glucose est essentielle -> rôle de tampon avec muscle pr absorber le trop de sucre qui est nocif
Foie est utilisé de préférence pr stocker 30 à 50% de glucose ingéré et limiter les augmentat° aigues de glucose et d'insuline dn circulat° sanguine après repas, protégeant aisni circulat° + tissus des effets néfastes de hyperglycémie et hyperinsulinémie
Pdt sommeil -> plus d'apport => dvpt progressif d'une résistance à insuline due aux poussées hormone de croissance (antagoniste effet insuline -> au début nuit), cortisol (au réveil, hormone hyperglycémiante) assure maintient glycéie dn limites normales jusqu'au réveil, réactivat° des incrétines
Chgt utilisat° glucose au profit de oxydat° AG nos estérifiés dn muscles squelettiques permet maintenir glycémie à niveaux normaux jusqu'au réveil
Augmentat° lipolyse et apport NEFA au foie et reins assurent stimulat° néoglucogénèse et prod glucose
Cinétiq glycogène dn foie
Lunch -> un peu de glycogène, car va utiliser glucose que l'on ingère
Diner -> stocker et revenir à un état stock max c pr petit snacking nuit
Matin -> stock glycogène sont au + bas => utilise + AG au sucre
Jeûne
Cinétiq court terme voies prod NRJ
Carbohydrates exogènes sont ce que l'on prend au repas va nous servir pdt 4-5h après glycogène foie prend relais qui va pv couvrir jusqu'à 24h
Glycogène va s'épuiser => néoglucogenèse va mettre en route en qq h -> fabriquer corps cétoniques
Mécanismes étroitement contrôlés par régulat° hormonale
Déficits enzymatiques/transp spé impliqués dn ces voies + troubles endocriniens peuvent entrainer intolérance au jeûne et hypoglycémie
Pdt jeûne -> plus carbohydrate, glycogène => néoglucogenèse + oxydat° AG qui assurent couverture énergétique => qd utilisé toutes graisses, corps va utiliser prot -> peut tenir 40j sans manger
Homéostasie glucidique + hypoglycémie
2 exemples cf ronéo
Hypoglycémie peut survenir n'importe qd, en qq heures, même pr sujet sans pathologie suivant c° journalières
Hyper/hypoglycémie signes cliniques
Hyperglycémie -> polyurie, polydipsie, amaigrissment
Vaut mieux hyperglycémie que hypo car mieux tolérer jusqu'à certains pt -> un peu de tps réact°
Glucose dn sang (mmol/L)
Sup 8 -> dépasse le seuil rénal d'absorption du glucose de pré-urine, diurèse (perte glucose, eau, Na+ et K+ dn urine).
5,5 -> sécrét° insuline en augmentat°
4,6 -> sécrét° insuline en diminut°
3,8 -> Sécrét° glucagon, adrénaline et hormone de croissance en augmentation
3,2 -> Sécrét° cortisol
2,8 -> confusion
1,7 -> faible, sueur et nausées
1,1 -> Crampe musculaire
0,6 -> lésions cérébrales et mort
En dessous de 3,8 mmol/L glucose dn sang, glucagon, adrénaline, hormone croissance sont sécrétés + cortisol
Hypoglycémie signes commencent par confusions pouvant aller jusqu'à faire des dommages sur cerveau