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Tormenta de citocinas, Alumno: De León Jaramillo Williams Cecilio 304 -…

- - - - Casi todos los pacientes con tormenta de citoquinas están febriles y la fiebre puede ser de grado alto en los casos graves.
        
        Los pacientes pueden tener otros síntomas como fatiga, anorexia, dolor de cabeza, erupción cutánea, diarrea, artralgia, mialgia y hallazgos neuropsiquiátricos.
        
        Tambien pueden tener hipertrigliceridemia, leucocitosis, leucopenia, anemia, trombocitopenia y niveles elevados de ferritina y dímero D.
        
        La tormenta de citocinas puede progresar rápidamente a coagulación intravascular diseminada, disnea, hipoxemia, hipotensión, desequilibrio hemostático, shock vasodilatador y muerte.
      - Puede tener varias causas
        
        La proteína C reactiva (PCR) está universalmente elevada y se correlaciona con la gravedad de la enfermedad
        
        Normalmente tiene niveles séricos elevados de:
        
        interferón-γ
        
        interleucina-6
        
        Normalmente se encuentra en niveles muy elevados en la tormenta de citocinas inducida por la terapia de células T con CAR y en varios otros trastornos de tormentas de citocinas.
        
        interleucina-10
        
        receptor alfa de interleucina-2 soluble
  - - - niveles elevados de citoquinas circulantes,
      - síntomas inflamatorios sistémicos agudos
      - Disfunción orgánica secundaria
- - - - Producen trampas extracelulares de neutrófilos que contribuyen a la formación de trombos y amplifican la producción de citoquinas durante la tormenta de citoquinas
    - - Se activan y secretan cantidades excesivas de citoquinas, lo que finalmente causa un daño tisular severo que puede conducir a una falla orgánica
    - - La función citolítica de las células NK disminuye en algunas formas de tormenta de citocinas, lo que puede provocar una estimulación antigénica prolongada y dificultad para resolver la inflamación
- - - - Citocina alarmina proinflamatoria; función pirogénica, macrófagos y activación de células Th17
    - - Células T efectoras y factor de crecimiento de células T reguladoras
    - - Citocina proinflamatoria; función pirogénica, aumento de la producción de anticuerpos, inducción de reactivos de fase aguda
    - - Protección contra infecciones por helmintos, activación de mastocitos, asociación con interferón tipo I en Covid-19
    - - Activación de la vía Th1; inducción de interferón-γ a partir de células Th1, CTL y células NK; actuando en sinergia con la interleucina-18
    - - Promoción de la inflamación neutrofílica, protección contra infecciones bacterianas y fúngicas
    - - Citocina alarmina proinflamatoria; activación de la vía Th1, actuando en sinergia con la interleucina-12
    - - Citocina alarmina proinflamatoria; amplificación de células Th1 y Th2, activación de células NK, CTL y mastocitos
    - - Citocina proinflamatoria; activación de macrófagos
    - - Aumento de la permeabilidad vascular; función pirogénica
    - - citocina proinflamatoria
    - - Angiogenesis
    - - Citocina antiinflamatoria; inhibición de células Th1 y liberación de citocinas
  - - - Reclutamiento de neutrófilos
    - - Quimiocina inducible por interferón; reclutamiento de células Th1, células NK, células dendríticas plasmacitoides
    - - Quimiocina inducible por interferón; reclutamiento de macrófagos, células Th1, células NK
    - - Reclutamiento de células Th2, monocitos, células dendríticas, basófilos
    - - Reclutamiento de macrófagos, células Th1, células NK, eosinófilos, células dendríticas; función pirogénica
    - - Reclutamiento de macrófagos, células Th1, células NK, células dendríticas
    - - Reclutamiento de células B, células T CD4, células dendríticas
  - - - La CRP monomérica aumenta la secreción de interleucina-8 y MCP-1; la interleucina-6 aumenta la expresión de CRP
    - - La activación del complemento contribuye al daño tisular en la tormenta de citoquinas; la inhibición del complemento puede reducir los efectos inmunopatológicos de la tormenta de citoquinas
    - - Sitio principal de almacenamiento de hierro en las células.
- - - - Causa
        
        Infusión de anticuerpo de unión al receptor de células T específico de CD19 y CD3
        
        Controlador celular
        
        Células T activadas, macrófagos, interleucina-6
        
        Enfoque terapeuticos
        
        Anticuerpo anti–interleucina-6, glucocorticoides
    - - Causa
        
        Infusión de células CAR T
        
        Controlador celular
        
        Macrófagos, células CAR T, interleucina-6, interleucina-1β
        
        Enfoque terapéutico
        
        Anticuerpo anti–interleucina-6, glucocorticoides
  - - - Causa
        
        Infección bacteriana hematógena
        
        Controlador celular
        
        Conductores heterogéneos y multifactoriales
        
        Enfoques terapeuticos
        
        antibióticos intravenosos
    - - Causa
        
        Infección por VEB en paciente con susceptibilidad genética
        
        Controlador celular
        
        Interferón-γ, TNF, células T CD8+
        
        Enfoques terapeuticos
        
        Terapia de depleción de células B, glucocorticoides
    - - Causa
        
        Infección por HHV-8 en pacientes con coinfección por VIH, susceptibilidad genética o ambas
        
        Controlador celular
        
        Interleucina-6 viral, interleucina-6
        
        Enfoques terapeuticos
        
        Terapia de reducción de células B
    - - Causa
        
        Infección por SARS-CoV-2, potencialmente en una persona susceptible
        
        Controlador celular
        
        Conductor desconocido
        
        Enfoques terapeuticos
        
        Glucocorticoides
  - - - Causa
        
        Mutación de línea germinal en genes que regulan la citotoxicidad mediada por gránulos
        
        Controlador celular
        
        Células T CD8+, interferón-γ
        
        Enfoques terapéuticos
        
        Inhibición o ablación de células T, inhibidor de interferón-γ, glucocorticoides
    - - Causa
        
        Causa viral (EBV o CMV), trastorno autoinmune (artritis reumatoide o enfermedad de Still del adulto) o trastorno neoplásico en pacientes con susceptibilidad genética (linfoma)
        
        Controlador celular
        
        Células T CD8+, interferón-γ, interleucina-1β, autoinflamación de células mieloides
        
        Enfoques terapéuticos
        
        Tratamiento de la causa subyacente, además de inhibición o ablación de células T, inhibidor de interleucina-1β, inhibidores de JAK1 y JAK2, glucocorticoides
    - - Causa
        
        Mutaciones de la línea germinal en genes que regulan el sistema inmunológico innato y la activación del inflamasoma
        
        Controlador celular
        
        Células innatas, TNF, interleucina-1β
        
        Enfoques terapéuticos
        
        Anticuerpo anti-TNF, anticuerpo anti-interleucina-1
    - - Causa
        
        Causa desconocida
        
        Controlador celular
        
        Interleucina-6, células T activadas, mTOR
        
        Enfoques terapéuticos
        
        Anticuerpo anti–interleucina-6, sirolimus, ciclosporina, quimioterapia citotóxica, glucocorticoides