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Récepteur des LT P2 - Coggle Diagram

- - - - = on va garder les cells qui nous intéressent, ce phénomène de sélec° positive a lieu au niveau du cortex.
      - Lors de cette sélec°, on garde les cells d'intérêt. Elle a lieu entre les thymocytes doubles positifs. A ce stade, différencia° entre ces thymocytes DP et cells épithéliales corticales exprimés à la foie les mols du CMH, un peptide du soi, soit pas de reconnaissance.
      - S'il le reconnait, le thymocyte reçoit un signal de survie. Si en revanche, il n'y a pas de reconnaissance, il n'y aura pas de signal de survie et le thymocyte mourra par apoptose appelé une mort par négligence car absence de signal de survie.
      - Restric° de la reconnaissance aux mols du CMH du soi -> reconnaissance d'un Ag possible seulement si TCR reconnait peptide et mol du CMH.
      - Lors d'une greffe ça ne se passe pas bien car phénomènes de reconnaissance anormaux.
      - Zones d'ombre dans le devenir d'un thymocye en CD4+ ou CD8+.
    - - = on va débarrasser des cells dangereuses et a lieu au niveau de la jonction entre le cortex et la médulla.
      - Également appelée tolérance centrale car phénomène de sélection négative -> déstruc° de tous les thymocytes trop auto-réactifs, capables de reconnaitre nos propres constituants avec une très forte affinité => mécanisme de tolérance qui permet la tolérance immunitaire. Centrale car a lieu dans un organe lymphoïde primaire. Déclenchement de maladies auto-immunes soit périphériques ou centrales.
      - Tolérance centrale = élimina° des cells dangereuses qui peuvent générer ces réponses auto-immunes. Thymocyte simple positif ba interagir soit avec les cells épithéliales médullaires, soit avec les cells myéloïdes macrophages ou cells dendritiques. Si le thymocyte interagit de façon trop importante, avec une trop forte affinité, avec la mol du CMH qui présente le peptide, il va recevoir un signal de mort et inversement => mécanisme qui permet de se débarrasser des thymocytes trop auto-réactifs vis-à-vis d'Ag du soi présents au niveau du thymus.
      - Certaines maladies auto-immunes sont spécifiques d'organes.
- - - - Observa° chez les patients et chez l'animal (en particulier chez les souris). Chez l'homme, syndrome de Di George, patient n'ayant pas de LT comme chez les souris => ces patients ont une absence totale ou partielle de thymus mais ce n'est pas la même muta° que les souris nude.
      - DICS = dus à des muta° dans les cells souches hématopoïétiques => absence de LT et de LB -> dû à des déficits de gènes qui sont importants pour la recombinaison de fragments géniques. Quand les gènes sont mutés, il n'y a plus de recombinaison génique et donc plus de TCR, plus de BCR et plus de LT et B.
      - Artémis = autre muta° qui est connu pour générer ces DICS, c'est une nucléase = aussi une enzyme nécessaire à la forma° du TCR et du BCR.
      - Expériences historiques réalisées chez l'animal en enlevant le thymus chez les souris donc pas de produc° de LT. Thymus est bien impliqué dans la produc° de LT.
      - Autres déficiences immunitaires (souris scid) ont une muta° génique qui empêche la produc° de LB et T mais thymus fonctionnel donc juste besoin de greffe de cells souches de moelle osseuse.