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Exploration de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien P2 - Coggle…
Exploration de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien P2
Exploration des minéralocorticoïdes
Système rénine angiotensine aldostérone (SRAA)
Dans le cadre de ce système, 2 hypothèses étiologiques sont possibles : hyperaldostéronisme primaire et hyperaldostéronisme secondaire.
Hyperaldostéronisme primaire (HAP) caractérisé par une sécré° d'aldostérone avec un taux élevé et un taux de rénine anormalement bas -> Observation dans l'hyperplasie bilatérale des surrénales et dans l'adénome de Conn.
Hyperaldostéronisme secondaire caractérisé par une sécré° anormale de rénine avec un rétrocontrôle défaillant de l'aldostérone. On a donc ici des taux élevés à la fois d'aldostérone et de rénine. Il s'observe en cas de sténose des artères rénales et dans diffs tumeurs.
Dosage de l'aldostérone et de la rénine
Possible de doser l'aldostérone en immunologies-analyse classique ou en LC-MS/MS et dosage de rénine (IRMA) plasmatiques.
Recommanda° de la SFE (2016) pour le Dgc d'HAP : mesure du rapport Aldo/rénine (RAR) = le matin entre 8h et 10h, précédé de 2H de déambula° après le lever, en position assise depuis 5-15 min pour que le système physiologique soit au repos, en régime normé-sodé depuis au moins 3 jours, En norme-kaliémie (à la supplémenta° K), sans ttt interférant significativement avec le SRAA.
Testostérone ou androstènedione plasmatiques -> dépistage d'une tumeur virilisante (rare).
Résumé des dosages statiques pour explorer les anomalies surrénaliennes
Dosage dynamique
Permet une explora° plus fine des axes hypothalamo-hypophyso-surrénaliens.
Dosages agiront soit par stimula°, soit par freina° engendrant chacun des réponses diffs.
Dosages dynamiques par stimulation
Test au synacthène
(ACTH de synthèse 1-24) : dosage le plus connu, explore la réserve surrénalienne en cortisol. 0,250mg IM ou IV à 8h, prélèvements T0, T60 (et T120mn). N = cortisol > 180 ng/ML à n'importe quel temps. Ou taux multiplié par 1,5. Test simple et performant mais peut manquer de sensibilité dans les formes partielles. Peut donner des réponses partielles dans les insuffisances hypophysaires.
Test au synacthène à 1 μg
. NI si cortisol > 180 ng/mL. Plus sensible que le test standard mais pas fait en routine.
Test d'hypoglycémie insulinique
: double intérêt (engendre libéra° de cortisol et état de stress favorisant la libéra° de cortisol). Test réalisé à l'hôpital (+++) afin de permettre à une équipe médicale de réagir face à une hypoglycémie majeure mal tolérée. NI si cortisol >180 ng/mL, test de référence +++ (recours en l'absence de synacthène).
Test à la métopirone
: provoque éleva° des concentra° d'ACTH et de son précurseur (composé S). Bloque (CYPB1) => levée de rétrocontrôle. Explore l'ensemble de l'axe. Teste de 3ème ou 4ème intention. Test court 2 gr à 0h et composé S le lendemain (N>70 ng/ml). Recours en l'absence de synacthène.
Test au CRH
: recourt à un peptide de synthèse qui mime les sécré° hypothalamiques. Rôle : mesure des réserves hypophysaires en ATCH. Intérêt -> diagnostic différentiel du Cushing ACTH-dépendant -> cause hypophysaire ou sécré° ectopique d'ACTH.
Test à la desmopressine
: à la fois pronostique et diagnostique. La desmopressine stimule la produc° d'ACTH par l'hypophyse. En cas de syndrome de Cushing ACTH-dépendant -> augmenta° des concentra° en ACTH. En cas de syndrome de Cushing d'origine paranéoplasique -> absence de réponse au stimulus. Tttt classique d'un adénome de Cushing consiste en une exérèse chirurgicale.
Inhibition : De la 11-béta-hydroxylase par la météo-irone et De la libération de CRH et d'ACTH par le cortisol.
Stimulation : De la libération de CRH par le stress ou l'hypoglycémie, De la libération d'ACTH par la CRH, l'ADH ou encore la DD-AVP (desmopressive) et De la libération de 11-désoxycortisol (composé S : précurseur du cortisol) par le synacthène (ATCH-like).
Test de freinage
Le test à la dexaméthasone utilise un corticoïdes de synthèse dont l'action est 50 fois plus forte que l'hydrocortisone. Action analogue à celle du cortisol sur l'hypothalamus. Rétrocontrôle hypothalamo-hypophysaire => baisse de l'ACTH et du cortisol. Plusieurs modalités d'utilisation.
Freinage minute
: 1mg dex à 0h, cortisol le lendemain 8h. Intérêt -> dépistage hypercorticisme. Sensible.
Freinage standard
: 2mg/j pendant 2 jour. 3ème jour recueil sang et urines. S'effectuant en ambulatoire. Intérêt -> diagnostic positif de Cushing (affirmer).
Freinage fort
: 8mg/j pendant 2 jours. 3ème jour recueil sang et urines. En milieu hospitalier. Intérêt -> diagnostic étiologique du syndrome de Cushing (cause hypophysaire ou ectopique).
Imagerie médicale permet facilement l'identifia° d'une tumeur hypophysaire comparée à une tumeur paranéoplasique (plus difficile à quantifier et à qualifier).
Biologie et imagerie = complémentaires dans la confirma° des hypothèses diagnostiques et la prise en charge.
Arbres décisionnels
Face à un syndrome de Cushing
Face à une suspicion d'insuffisance surrénale aigüe (crise inaugurale)
Face à une suspicion d'insuffisances surrénales chroniques.