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Caractérisation des IgE - Coggle Diagram
Caractérisation des IgE
Phase de sensibilisat°
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Th2 = cytokine qui participe à initiat° activat° des LT pr orienter à faire Th2 -> s'oppose à synthèse cytokines
Ag détermine orientat° rép par sa capacité à jouer sur éq des cytokines
Balance Th1-Th2
Balance permise par qtt et qualité interract° que LT aura CPA, éq dépend qtt Ag -> gdes qtt Ag facilitant Th1 et faibles qtt Ag facilitant Th2 => cycle tout ce qui va favoriser Th1 et va bloquer Th2
Muqueuses jouent rôle imp, leur état influencé par diff paramètres = 1 ere barrière + capacité pr mol de réagir très vite avec cytokines
Cytokines accélèrent, accentuent, participent à iniatit° rép immunitaire => muqueuses facilitent orientat° cell dendritique à activer plutôt Th2 selon état muqeuses, état pénatrat° allergène, nature allergène => environnement qui facilite rép pro-Th2
Orientat° cell dendritiques pr prod Th2 => générer des T helper mémoire type 2 et cell B en qtt appropriée pr prod IgE => installe façon de reconnaitre allergène
Dn tissus -> "innate leucocytes" ou "innate cells" = L qui n'ont pas capavité de faire une rép vis-à-vis Ag donné (stimulés non spé)
ILC type 2 dn muqueuses où elles initient rapidement des rép immunitaire à agents pathogènes et enrichissent à orientat° vers TL2
Th2 -> IL-4 et IL-10, rép humorale antiparasitaire avec éosinophiles et mastocytes
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Mode act° IgE
Mastocytes
Origine :
- Médullaire, issus progéniteur CD34
- Nécessitent IL3 et du SCF pr différencier en périphérie
Caractéristiques cytologiques :
- Cell de 10 à 20 microns
- Métachromatiques (colorées en rouge au bleu de toluidine)
- Remplis de granules
- Noyau arrondis peu visible
Localisat° tissulR :
- Regroupés autour vaisseaux lymphatiques, sanguins et terminaisons nerveuses
- Nbx dn sous-muqueuses, derme, séreuses
Granules mastocytes contiennent histamine -> protéases participent aux remaniements tissus et éliminent éléments infectieux (tryptase), protéoglycanes structurent organisat° granules, cytokines activent syst pr prod IgE
Eosinophiles
Polynucléaires -> faible qtt dn circulat°, tissu conjonctif sous-muqueux
Différenciat° -> IL3, GM-CSF et IL5
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Granules contiennent :
- Enzymes -> peroxydase
- Prot qui sont toxiques qd elles sont libérés, intérêt en termes de cytotoxicité pr éliminer éléments infectieux : MBP et ECP
- Cytokines IL3, 5 et 8
- Médiateurs lipidiques
Activat° cytotoxicité cellR :
- via fixat° IgE aux parasites
- via fixat° IgE aux RFce des eos
Récepteurs
Haute affinité
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Présent dur mastocytes, basophiles, éosinophiles et parfois cell Langherans
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IgE se fixent sur rc qd liées à Ag mais dn cas d'un rc haute affinité, il n'y a pas besoin d'Ag
Fixat° IgE sur rc permet moduler durée de vie, qd mastocyte est bien recouvert IgE
Faible affinité
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Présent sur LB, LT qui s'activent, des cell qui sont capbles de présenter Ag, monocytes et éosinophiles
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Sensibilisat°
Sujet se met à faire IgE contre allergène -> fixent dn tissus su mastocytes mais ne les activent pas, allergène reconnu pas IgE et domaine IC rc active ses mol
Mol vont générer signaux classiques de signalisat° IC et mastocyte va dégranuler qui permet libérat0 immédiate des médiateurs présents dn granules
Histamine fixe sur rc type H1 et a pr effets contract° muscles lisses, vasodilatat° et augmentat° perméabilité vasculaire
Dégranulat° mastocytes s'accompagne libérat° cytokines et protéases : tryptase (libérat° au bout 30 mins), chymase (activat° complément)
Dégranulat° induit remaniements niveau mb et activat° phospholipase qui va dégrader phospholipides mb et permet dégradat° acide arachidonique
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Leucotriènes métabolisés selon B ou C,D et E
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Libérat° leucotriènes niveau mastocytes est support molR du bronchoplasme, "slow-reacting substance of anaphylaxis" = médiateurs chimiques resp contract° fibres musculaires lisses + tardives que celle due à histamine
Diff phospholipides contribuent bronchoconstrict° à vasodilatat°, au chimiotactisme => permettent expliquer tableau clinique asthme
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Cette mécanique peut être IgE dépendante ou pas, réact° type anaphylactique mas pas forcement IgE dépendantes
Mécanismes qui relèvent inflammat° avec activat° complément et libérat° fragments pro-inflammatoire qui sont anaphylatoxines qui sont capables donner rép qui ressemblent à une anaphylaxie
Aura tableau hypersensibilité immédiate à rapide lié ou non allergie => imp identifier origine pr savpir si risque à la réexpo
Agents dégranulants immunologiques non-spé Ag
- Médocs via rc MRGPRX2 ex curares
- Anaphylactiques C5a, C3a et C4a
- Cytokines : IL-1, IL-3, GM-CSF et IL-8
- Ac anti-RFcespilon, anti IgE
Autres agents dégranulants :
- Medocs
- Certaines lectines
C3a et C5a = anaphylatoxines capables de se fixer sur mastocyte et faire dégranuler comme allergène qui se fixe sur IgE
Processus immunologique qui n'est pas dépendant synthèse IgE, c'est capcité dn certaines rép auto-immunes d'avoir Ac contre IgE, Ac contre rc Fc, sujet a donc auto-Ac qui vont aller faire ce pontage des rc IgE snas qu'il y ait allergies déclenchant
Réact° non-immunologiques liées médocs dt un en particulier qui fait dégranuler mastocytes per rc MRGPRX2, dernier fxe certains médocs c quinolone, certains curares et cette fixat° provoque dégranulat°
Réact° tardive
Cas cirse athme -> après expo allergène chute rapide Volume Expiratoire Maximale par Seconde => récat° immunitaire
Après phase récupérat° -> observe baisse VEMS liés activat° mécanismes -> leucotriènes avec libérat° de cytokines et inflammation retardée
Infiltrat cellR qui se manifeste secondairement avec neutrophiles, éosinophiles, cell mononuclées et plaquettes recrutés car Th2 => réact° + tardive et amplifie rép et plus dépendante de histamine libérée => donne corticoïdes
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Réap retardée avec activat° eosinophiles qui relarguent leurs composants nocifs + re-stimulat° B, LT et apmlificat° rép
Selon fréq expo allergène, cette réponse HSI pourrait être transitoire et disparaitre
Si expo est rolongée -> amplifier rép inflammatoire avec effets de remodelae des bronches ce qui accentue fibrose
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Généralités
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1/2 vie = 2,5 jours dn plasma et 3 semaines dn tissus
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Cytophiles fixent sur rc cellR spé aux IgE : mastocytes, basophiles, éosinophiles
Eczéma atopique
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Chronicisat° peut s'accompagner aletérat° avec épaississement de peau => réact° peuvent ne pas se résorber spontanément
Passer lésion aigu à chronique -> entretient inflammation localement qui correspond à inflammation Th2 dépendante par expo à allergène et relargage histamine qui favorise cette lésion
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5- Si lésions supplémentaires niveau peau -> inflammat° devient chronique, il y a élargissement pop L => rép qui ne sont plus histamine dépendante mais qui nécessitent blocage des rép immunitaires se se sont dvp localement