Physiopathologie des anémies P2

Classificat° anémies

Explorat°

En f° caractère régénératif => origine centrale versus périphérique TABLEAU

F° VGM TABLEAU

Bien savoir intérpréter hémogramme et indices érythrocytaires

Croisé le tableau calssifcat° VGM avec tableau sur classificat° régénrative ou nom de anémie

Anémies microcytaires

Anémies non-microcytaires

Cause hémorragique évidente

Ictère, splénomégalie, pâleur -> hémolyses - >Corpusculaire ? Non corpusculaire

Insuffisance rénale

Hypothyroidie

Intoxication alcoolique chronique

Carence d’apport en vitamines B9, B12? Malabsorption ?

Hémopathie maligne (syndrome myélodysplasique, leucémie aigue…)

Anémie macrocytaires

1ere intent°

2ème intent° ou urgence (ex pancytopénie avec suspicion LAM)) -> myélogramme

Contrôle hémogramme + réticulocytes + frottis sanguin
Attention : une forte réticulocytose fait augmenter le VGM (taille réti > GR)

Dosage sérique vitamine B12

Folates sériques et érythrocytaire (reflet des réserves)

Bilan hépatique, ionogramme sanguin, LDH, haptoglobine, EPS

Bilan thyroïdien: TSH

Test de Coombs érythrocytaire (recherche auto Ac anti GR)

Inventaire des prises médicamenteuse et toxiques (OH ?)

Conclusion

Connaitre la physiopathologie permet de mieux comprendre le mécanisme des anémies et d’orienter au mieux la recherche étiologique des anémie

Anémie microcytaire à Hb :

  • Diminut° de synthèse : diminut° dispo du fer (carence, inflammat°)
  • Anomalie de synthèse : thalassémie

Anémie macrocytaire à régénérat° :

  • Oui -> hémorragie ? anémie hémolytique ?
  • Non -> cause centrale : carence de vitamine B9/B12 ? hémopathie ?

Contexte : aigue? chronique ? dénutriGon ? Ictère ? splénomégalie ? syndrome tumoral ?

Rôle de l’hémogramme, indices érythrocytaire, réticulocytes et revu du frottis sanguin

En 1ère intent°

Hémogramme : indices érythrocytaires, VGM, T/CMH
-> Réticulocytes non nécessaire car anémie microcytaire tjrs pb Hb

Frottis sanguin : hypochromie, anisocytose, anomalies morphologiques des GR,

Ferritinémie : carence martiale ?

Recherche d’un syndrome inflammatoire (CRP)
-> Attention si CRP ↑, la ferritine sera ↑ et peu masquer carence en fer
-> Il faut doser fer sérique, transferrine et coefficient de saturation de la transferrine

2ème intent°

Myélogramme avec coloration de Perls: sidéroblastes ? (ATTENTION : seulement si suspicion anémie sidéroblastique -> que en dernier voire n'est pas fait

Electrophorèse de l’hémoglobine : thalassémie ?

Bilan martial

Carence en fer

Inflammat° : ferritine ↖ (protéine de
l’inflammat°)

↓ synthèse hepcidine

Libérat° du fer dans la circulat°

Compensat° un temps

mais à long terme : épuisement des stocks :

  • Fer sérique ↘
  • Ferritine ↘ (stockage
  • Transferrine ↖ (transport)
  • ↖ capacité de fixat° transferrine (CFT)
  • ↘ coefficient de saturat° (CS)

↑ ↑ ↑ synthèse hepcidine

Internalisat° ferroportine

Stockage ++++ :

  • Fer sérique ↘
  • ↘ synthèse transferrine (car réserve en
    fer ++)
  • ↘ capacité de fixat° transferrine (CFT)
  • ↘ coefficient de saturat° (CS)

CFT (Capacité Totale de Fixation) correspond à la capacité de fixation du fer de la Tf : = Transferrine x 25

CS (Coefficient de Saturation) correspond au niveau de saturation des sites de liaisons du fer sur la transferrine.
L’équation est = Fer / CFT

Plus prod GR

= anémie centrale

Anomalie synthèse Hb

= Défaut globale de synthèse de l'Hb lié à la diminut° de la dispo du fer sérique

Carencer martiales -> épuisement des ressources en fer du corps

Anémies inflammatoires -> inflammation empêche et réduit nb de transporteur du fer empêchant accès au fer intratissulaire

2 cas -> anémie microcytaire hypochromes arégénératives

Faut 4 mitoses qd [Hb] est suffisante pr faire maturer précurseur GR

Diminut° fer sérique, synthèse Hb entraine => arrêt division cellR -> GR sont de + en + petit -> microcytose

Anomalie synthèse ADN

= Défaut globale de synthèse de l’ADN lié à la diminut° dispo des vit B12 ou B9

Carence en B9 ou B12 empêche maturat° du fait que noyau ne pas être correctement fait -> gros GR car pas former de noyau -> retard de sa maturat°

Arrêt divis° cellR lorsque [Hb] est suffisante :

  • Synthèse de l’HB pas perturbée -> hémoglobinisation du cyto
  • Synthèse d’ADN en retard par rapport synthèse Hb -> asynchronisme de maturat° -> taille augmentée = macrocytose

Entraine anémie macrocytaires arégénératives

Anomalie extrinsèque

Cq : act° contre précurseurs -> absence erythropoïèse

Cause immunologiques : présence auto-Ac, anti-précurseurs

Causes toxiques

Médicamenteuses : médicaments cytotoxiques

Infectieuse : infect° parvovirus B19

Autres toxiques : agents cytotoxiques (radiat°), alcool

Insuffisance médullaire

Envahissement par des cell anormales (hémopathies malignes, métastases)

Aplasie

Défaut de sécrét° EPO ou résistance à l’EPO : IRC

/!\ fausses anémies = anémie par dillut°

Grossesse (à partir du 2nd trimestre)

Splénomégalie

Dilut° thérapeutique (perfusion de soluté de réhydratat°)

Grandes hyperprotidémies (essentiellement gammapathies monoclonales (pics IgM++))