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Physiopathologie des anémies P2 - Coggle Diagram
Physiopathologie des anémies P2
Classificat° anémies
En f° caractère régénératif => origine centrale versus périphérique TABLEAU
F° VGM TABLEAU
Bien savoir intérpréter hémogramme et indices érythrocytaires
Croisé le tableau calssifcat° VGM avec tableau sur classificat° régénrative ou nom de anémie
Explorat°
Anémies microcytaires
En 1ère intent°
Hémogramme : indices érythrocytaires, VGM, T/CMH
-> Réticulocytes non nécessaire car anémie microcytaire tjrs pb Hb
Frottis sanguin : hypochromie, anisocytose, anomalies morphologiques des GR,
Ferritinémie : carence martiale ?
Recherche d’un syndrome inflammatoire (CRP)
-> Attention si CRP ↑, la ferritine sera ↑ et peu masquer carence en fer
-> Il faut doser fer sérique, transferrine et coefficient de saturation de la transferrine
2ème intent°
Myélogramme avec coloration de Perls: sidéroblastes ? (ATTENTION : seulement si suspicion anémie sidéroblastique -> que en dernier voire n'est pas fait
Electrophorèse de l’hémoglobine : thalassémie ?
Bilan martial
Carence en fer
↓ synthèse hepcidine
Libérat° du fer dans la circulat°
Compensat° un temps
mais à long terme : épuisement des stocks :
Fer sérique ↘
Ferritine ↘ (stockage
Transferrine ↖ (transport)
↖ capacité de fixat° transferrine (CFT)
↘ coefficient de saturat° (CS)
Inflammat° : ferritine ↖ (protéine de
l’inflammat°)
↑ ↑ ↑ synthèse hepcidine
Internalisat° ferroportine
Stockage ++++ :
Fer sérique ↘
↘ synthèse transferrine (car réserve en
fer ++)
↘ capacité de fixat° transferrine (CFT)
↘ coefficient de saturat° (CS)
CFT (Capacité Totale de Fixation) correspond à la capacité de fixation du fer de la Tf : = Transferrine x 25
CS (Coefficient de Saturation) correspond au niveau de saturation des sites de liaisons du fer sur la transferrine.
L’équation est = Fer / CFT
Anémies non-microcytaires
Cause hémorragique évidente
Ictère, splénomégalie, pâleur -> hémolyses - >Corpusculaire ? Non corpusculaire
Insuffisance rénale
Hypothyroidie
Intoxication alcoolique chronique
Carence d’apport en vitamines B9, B12? Malabsorption ?
Hémopathie maligne (syndrome myélodysplasique, leucémie aigue…)
Anémie macrocytaires
1ere intent°
Contrôle hémogramme + réticulocytes + frottis sanguin
Attention : une forte réticulocytose fait augmenter le VGM (taille réti > GR)
Dosage sérique vitamine B12
Folates sériques et érythrocytaire (reflet des réserves)
Bilan hépatique, ionogramme sanguin, LDH, haptoglobine, EPS
Bilan thyroïdien: TSH
Test de Coombs érythrocytaire (recherche auto Ac anti GR)
Inventaire des prises médicamenteuse et toxiques (OH ?)
2ème intent° ou urgence (ex pancytopénie avec suspicion LAM)) -> myélogramme
Conclusion
Connaitre la physiopathologie permet de mieux comprendre le mécanisme des anémies et d’orienter au mieux la recherche étiologique des anémie
Anémie microcytaire à Hb :
Diminut° de synthèse : diminut° dispo du fer (carence, inflammat°)
Anomalie de synthèse : thalassémie
Anémie macrocytaire à régénérat° :
Oui -> hémorragie ? anémie hémolytique ?
Non -> cause centrale : carence de vitamine B9/B12 ? hémopathie ?
Contexte : aigue? chronique ? dénutriGon ? Ictère ? splénomégalie ? syndrome tumoral ?
Rôle de l’hémogramme, indices érythrocytaire, réticulocytes et revu du frottis sanguin
Plus prod GR
= anémie centrale
Anomalie synthèse Hb
= Défaut globale de synthèse de l'Hb lié à la diminut° de la dispo du fer sérique
Carencer martiales -> épuisement des ressources en fer du corps
Anémies inflammatoires -> inflammation empêche et réduit nb de transporteur du fer empêchant accès au fer intratissulaire
2 cas -> anémie microcytaire hypochromes arégénératives
Faut 4 mitoses qd [Hb] est suffisante pr faire maturer précurseur GR
Diminut° fer sérique, synthèse Hb entraine => arrêt division cellR -> GR sont de + en + petit -> microcytose
Anomalie synthèse ADN
= Défaut globale de synthèse de l’ADN lié à la diminut° dispo des vit B12 ou B9
Carence en B9 ou B12 empêche maturat° du fait que noyau ne pas être correctement fait -> gros GR car pas former de noyau -> retard de sa maturat°
Arrêt divis° cellR lorsque [Hb] est suffisante :
Synthèse de l’HB pas perturbée -> hémoglobinisation du cyto
Synthèse d’ADN en retard par rapport synthèse Hb -> asynchronisme de maturat° -> taille augmentée = macrocytose
Entraine anémie macrocytaires arégénératives
Anomalie extrinsèque
Cq : act° contre précurseurs -> absence erythropoïèse
Cause immunologiques : présence auto-Ac, anti-précurseurs
Causes toxiques
Médicamenteuses : médicaments cytotoxiques
Infectieuse : infect° parvovirus B19
Autres toxiques : agents cytotoxiques (radiat°), alcool
Insuffisance médullaire
Envahissement par des cell anormales (hémopathies malignes, métastases)
Aplasie
Défaut de sécrét° EPO ou résistance à l’EPO : IRC
/!\ fausses anémies = anémie par dillut°
Grossesse (à partir du 2nd trimestre)
Splénomégalie
Dilut° thérapeutique (perfusion de soluté de réhydratat°)
Grandes hyperprotidémies (essentiellement gammapathies monoclonales (pics IgM++))