Physiopathologie des anémies P2
Classificat° anémies
Explorat°
En f° caractère régénératif => origine centrale versus périphérique TABLEAU
F° VGM TABLEAU
Bien savoir intérpréter hémogramme et indices érythrocytaires
Croisé le tableau calssifcat° VGM avec tableau sur classificat° régénrative ou nom de anémie
Anémies microcytaires
Anémies non-microcytaires
Cause hémorragique évidente
Ictère, splénomégalie, pâleur -> hémolyses - >Corpusculaire ? Non corpusculaire
Insuffisance rénale
Hypothyroidie
Intoxication alcoolique chronique
Carence d’apport en vitamines B9, B12? Malabsorption ?
Hémopathie maligne (syndrome myélodysplasique, leucémie aigue…)
Anémie macrocytaires
1ere intent°
2ème intent° ou urgence (ex pancytopénie avec suspicion LAM)) -> myélogramme
Contrôle hémogramme + réticulocytes + frottis sanguin
Attention : une forte réticulocytose fait augmenter le VGM (taille réti > GR)
Dosage sérique vitamine B12
Folates sériques et érythrocytaire (reflet des réserves)
Bilan hépatique, ionogramme sanguin, LDH, haptoglobine, EPS
Bilan thyroïdien: TSH
Test de Coombs érythrocytaire (recherche auto Ac anti GR)
Inventaire des prises médicamenteuse et toxiques (OH ?)
Conclusion
Connaitre la physiopathologie permet de mieux comprendre le mécanisme des anémies et d’orienter au mieux la recherche étiologique des anémie
Anémie microcytaire à Hb :
- Diminut° de synthèse : diminut° dispo du fer (carence, inflammat°)
- Anomalie de synthèse : thalassémie
Anémie macrocytaire à régénérat° :
- Oui -> hémorragie ? anémie hémolytique ?
- Non -> cause centrale : carence de vitamine B9/B12 ? hémopathie ?
Contexte : aigue? chronique ? dénutriGon ? Ictère ? splénomégalie ? syndrome tumoral ?
Rôle de l’hémogramme, indices érythrocytaire, réticulocytes et revu du frottis sanguin
En 1ère intent°
Hémogramme : indices érythrocytaires, VGM, T/CMH
-> Réticulocytes non nécessaire car anémie microcytaire tjrs pb Hb
Frottis sanguin : hypochromie, anisocytose, anomalies morphologiques des GR,
Ferritinémie : carence martiale ?
Recherche d’un syndrome inflammatoire (CRP)
-> Attention si CRP ↑, la ferritine sera ↑ et peu masquer carence en fer
-> Il faut doser fer sérique, transferrine et coefficient de saturation de la transferrine
2ème intent°
Myélogramme avec coloration de Perls: sidéroblastes ? (ATTENTION : seulement si suspicion anémie sidéroblastique -> que en dernier voire n'est pas fait
Electrophorèse de l’hémoglobine : thalassémie ?
Bilan martial
Carence en fer
Inflammat° : ferritine ↖ (protéine de
l’inflammat°)
↓ synthèse hepcidine
Libérat° du fer dans la circulat°
Compensat° un temps
mais à long terme : épuisement des stocks :
- Fer sérique ↘
- Ferritine ↘ (stockage
- Transferrine ↖ (transport)
- ↖ capacité de fixat° transferrine (CFT)
- ↘ coefficient de saturat° (CS)
↑ ↑ ↑ synthèse hepcidine
Internalisat° ferroportine
Stockage ++++ :
- Fer sérique ↘
- ↘ synthèse transferrine (car réserve en
fer ++) - ↘ capacité de fixat° transferrine (CFT)
- ↘ coefficient de saturat° (CS)
CFT (Capacité Totale de Fixation) correspond à la capacité de fixation du fer de la Tf : = Transferrine x 25
CS (Coefficient de Saturation) correspond au niveau de saturation des sites de liaisons du fer sur la transferrine.
L’équation est = Fer / CFT
Plus prod GR
= anémie centrale
Anomalie synthèse Hb
= Défaut globale de synthèse de l'Hb lié à la diminut° de la dispo du fer sérique
Carencer martiales -> épuisement des ressources en fer du corps
Anémies inflammatoires -> inflammation empêche et réduit nb de transporteur du fer empêchant accès au fer intratissulaire
2 cas -> anémie microcytaire hypochromes arégénératives
Faut 4 mitoses qd [Hb] est suffisante pr faire maturer précurseur GR
Diminut° fer sérique, synthèse Hb entraine => arrêt division cellR -> GR sont de + en + petit -> microcytose
Anomalie synthèse ADN
= Défaut globale de synthèse de l’ADN lié à la diminut° dispo des vit B12 ou B9
Carence en B9 ou B12 empêche maturat° du fait que noyau ne pas être correctement fait -> gros GR car pas former de noyau -> retard de sa maturat°
Arrêt divis° cellR lorsque [Hb] est suffisante :
- Synthèse de l’HB pas perturbée -> hémoglobinisation du cyto
- Synthèse d’ADN en retard par rapport synthèse Hb -> asynchronisme de maturat° -> taille augmentée = macrocytose
Entraine anémie macrocytaires arégénératives
Anomalie extrinsèque
Cq : act° contre précurseurs -> absence erythropoïèse
Cause immunologiques : présence auto-Ac, anti-précurseurs
Causes toxiques
Médicamenteuses : médicaments cytotoxiques
Infectieuse : infect° parvovirus B19
Autres toxiques : agents cytotoxiques (radiat°), alcool
Insuffisance médullaire
Envahissement par des cell anormales (hémopathies malignes, métastases)
Aplasie
Défaut de sécrét° EPO ou résistance à l’EPO : IRC
/!\ fausses anémies = anémie par dillut°
Grossesse (à partir du 2nd trimestre)
Splénomégalie
Dilut° thérapeutique (perfusion de soluté de réhydratat°)
Grandes hyperprotidémies (essentiellement gammapathies monoclonales (pics IgM++))