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Semana 3-4, Reflexiones - Coggle Diagram
Semana 3-4
Hipofosfatemia
Puede llevar a raquitismo u osteomalacia
Las principales enfermedades con las que se relaciona incluyen otras anormalidades que pueden interferir con la mineralización ósea
Disminución crónica de fosfato se origina por
Deficiencia en la dieta
Vegetarianos estrictos
Absorción intestinal disminuida
Aumento de la depuración renal
Pérdida renal
Hipofosfatemia aguda
Movimiento de fosfato hacia las células
Después de administración de insulina y glucosa
Transitorio
No da enfermedad ósea
Otras causas
Enfermedad intrínseca del intestino delgado e intervención quirúrgica
Interfieren con la absorción de fosfato
Se asocian con diarrea y esteatorrea
Disminución mayor de fosfato
Antiácidos
Contienen hidróxido de aluminio que se une a fosfato y evita su absorción
Tratamiento
Corrección del problema primario
Preparaciones de fosfato por vía oral
Hipofosfatemia ligada a X y autonómica dominante
Se caracteriza por
Pérdida renal de fosfato
Hipofosfatemia
Decremento de la producción de 1,25(OH)2D
Presentación clínica
Niños con raquitismo florido
Afecta más a varones
Forma autonómica dominante es menos común pero afecta a ambos géneros
Presentarse de los 20-40 años
La pérdida renal de fosfato es por desactivación de FGF23
Tratamiento
Fosfato
1 a 4 g/día en dosis divididas
Calcitriol
1 a 3 µg/día
Displasia fibrosa
Mutaciones activadoras en el gen GNAS
Que codifica para Gs alfa
Componente del síndrome de McCune-Albright
Lesiones óseas producen en exceso FSF23
Llevan a hipofosfatemia, osteomalacia y 1,25(OH)2D inapropiadamente normal
Osteoporosis postmenopausica.
Etiología
A este tipo de osteoporosis se le considera primaria. (Cabezón, 2017)
Se relaciona a los cambios hormonales asociados a la menopausia.
El cambio asociado más común es el nivel bajo de estrógenos.
Activan osteoclastos
Manifestaciones clínicas.
(Mayo Clinic, 2022)
La manifestación clínica pivote de la osteoporosis será la fractura de un hueso.
existen algunas pistas o guias que hacen sospechar de esta patología.
Dolor lumbar.
Perdida de estatura.
Esto debido a la debilidad y desmineralización del hueso,
En la mayoría de los pacientes o casos la patología se cursa de manera asintomatica.
las personas con esta enfermedad pueden nunca darse cuenta.
Diagnóstico (Morales et al., 2021)
Estándar de oro
Absorciometría de rayos X de energía dual
Se reporta en "puntuaciones T" --> el número de desviaciones estándar (DE) del valor de DMO medido por encima o por debajo de la DMO media en mujeres jóvenes.
Valores:
Osteoporosis: puntuación T </= -2,5 en el cuello femoral.
Osteopenia: entre -1,0 a -2,5
Normal: > - 1,0
Evaluación de riesgo
Herramienta de Evaluación de Riesgo de Fractura (FRAX)
Calcula el riesgo de fracturas osteoporóticas a 10 años a partir de factores de riesgo personales y/o valores de DMO
Indicada en mujeres posmenopáusicas la aplicación anual de la escala de valoración
Fisiopatología
(Cabezón,2017, Morales et al,2021)
La fisiopatología de esta enfermedad se da mediante la combinación de diversos factores.
Uno de los principales factores es la baja cantidad de estrógenos que presentan las mujeres en esta etapa.
Se ha encontrado que una cantidad baja de estrógenos se relaciona con la expresión de RANKL
RANKL se encarga de promover la activación de osteoclastos,
Esto favorece al daño del hueso
en estos pacientes como consecuencia habrá niveles bajos de PTH y de vitamina D
El calcio se encontrara elevado.
Recordemos que la PTH es la hormona reguladora del calcio
A este proceso se le denomina osteoclatogenesis
Tratamiento (Cabezón,2017)
Para el tratamiento es importante considerar la densidad osea.
para poder sacar la densidad ósea se puede utilizar un score que se denomina T Score.
Tratamiento no farmacologico.
Es recomendado para todos los pacientes a pesar de que se encuentren en la zona de riesgo bajo de T score.
Se recomienda realizar actividad fisica.
disminuir consumo de alcohol.
En caso de que sea insuficiente o deficiente se puede suplementar.
principalmente se va a suplementar calcio
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Tratamiento farmacologico.
Se debe de administrar acompañado del tratamiento no farmacológico.
Los pacientes deben de cumplir los siguientes criterios para poder recibir tratamiento:
Ser mayor de 50 años y/o ser postmenopáusica y ademas tener antecedente de fractura de cadera.
Cuando en el T score sale un resultado igual o menor a - 2.5 en zonas especificas.
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En caso de que si se cumplan los requisitos los siguientes fármacos son los de primera línea:
A estos medicamentos se les conoce como bifosfonatos.
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Definición
La osteoporosis es una enfermedad metabólica crónica y progresiva que se caracteriza por la reducción de masa ósea con deterioro de la microarquitectura (Morales, et al, 2021).
Hipovitaminosis D
Cuadro clínico
Estatura baja, crecimiento deficiente
Arqueamiento de las piernas (raquitismo)
Hereditario y autosómica recesiva tipo 1 (hipofosfatémico)
Baja estatura, inclinación grave y progresiva de las piernas, calcio sérica normal o ligeramente elevado, fosfato sérico muy bajo y pérdida de fosfato urinario
Osteomalacia en adultos
Deformidades en el pecho (rosario raquítico)
Letargo, debilidad muscular proximal y dolor de huesos
Tetania hipocalcémica
Niveles de calcio y fosfato bajos o normales bajo y calcio urinario bajo
Niveles de 1,25 (OH)2D son normales y se tiene una actividad aumentada de 1-hidroxilasa
Etiología
Ingesta oral inadecuada
Malabosrción de grasa
Exposición a la luz solar inadecuada
Terapia anticovulsiva
Fenitoínas y fenobarbital
Enf. renal o hepática
Tratamiento
Normalizar anomalías clínicas, bioquímicas y radiológicas sin tener que causar hipercalcemia, hiperfosfatemia, hipercalciuria, nefrolitiasis o calcificaciones ectópicas
Administración semanal de 50,000 Ul de ergocalciferol por 6-8 semanas
Funciones
Aumenta la absorción de Ca+2 y fosfato
Aumenta la mineralización ósea a niveles bajos
Aumenta la resorción ósea en niveles altos
Regulación
PTH aumentada, Calcio disminuido y fosfato disminuido
Aumento en la producción de la 1,25(OH)2D3
Hiperparatiroidismo
Cuadro clínico
Renal
Nefrolitiasis, nefrocalcinosis, poliuria, polidipsia, uremia
Huesos
Osteítis fibrosa con: Resorción subperióstica, osteoclastomas y quistes óseos; osteoporosis, osteomalacia o raquitismo, artritis
Abdomen
Estreñimiento, indigestión, náusea, vómito, úlcera péptica, pancreatitis
Sistema Nervioso Central
Letargo, fatiga, depresión, pérdida de memoria, cambio de personalidad, confusión, entre otros.
Otros
Debilidad muscular proximal, queratitis, conjuntivitis, hipertensión, picazón
Diagnóstico
Ante la sospecha, primero se miden los niveles de Ca++ sérico y iónico
Se analizan los antecedentes, la exploración física y estudios de laboratorio completos (creatinina, electrolitos, fosfato, BUN, fosfatasa alcalina)
Determinar PTH sérica
Baja
Buscar cáncer oculto
Determinar otra causa PTH independiente
Normal o alta
Es PTH dependiente; medir calcio y creatinina en orina 24 horas
Si
PTH normal
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PTH alta
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No
Hiperparatiroidismo primario
Tratamiento con litio: Hiperparatiroidismo por litio
Complicaciones
Principalmente, hipercalcemia grave; las complicaciones se relacionan con el cuadro clínico: Falla renal, osteoporosis, litiasis
Prevención
La enfermedad no se puede evitar, pero se pueden prevenir complicaciones con el control dietético de calcio, además de revisiones rutinarias
Tratamiento
Hipercalcemia
El manejo inicial es la rehidratación con solución salina: Promueve la recuperación del filtrado glomerular, y se excreta el calcio
Posteriormente, la utilización de bifosfonatos ayudan a normalizar los niveles, al inhibir la resorción osteoclástica
En caso de ser requerido, la calcitonina de salmón es una buena opción
Hiperparatiroidismo primario
Paratiroidectomía
Si cumple alguno de los siguientes:
Reducción de aclaramiento de cretinina <60 ml/min
Edad < 50 años
HP agudo con hipercalcemia grave
Disminución densidad ósea: T< -2.5 en columna lumbar, cadera total, cuello femoral, o tercio distal del radio y/o fractura vertebral previa
Hipercalcemia pronunciada (>400 mg/24 horas) y aumento de riesgo de litiasis
Cualquier complicación: Litiasis, nefrocalcinosis, erosiones óseas
Calcio sérico >1 mg/dL de lo normal
Hipocalcemia
Etiología
Con PTH bajo (hipoparatiroidismo)
Postquirurgico
Cirugías de tiroides, paratiroides o de cáncer cuello o cabeza. Suele ser un hipoparatiroidismo transitorio en 20% de los casos, 0.8-3% es permanente dependiendo del bocio.
Autoinmune
Anticuerpos contra el receptor sensor de calcio anti-CaSR
Síndrome poliglandular autoinmune tipo 1 (candidiasis crónica e insuficiencia adrenal)
Destrucción de la glándula por agente externo
Radiación
Metastasis
Granulomas
VIH
Desarrollo anormal
Mutaciones en gen GCMB
Síndrome de DiGeorge
Mutaciones en secuencia del péptido señal preproPTH
Con PTH alto
Pseudohipoparatiroidismo
Falta de respuesta de tejidos a la acción de la PTH
Suele darse en jovenes, es una hipocalcemia acompañada de hiperfofatemia y PTH elevada
Hiperfosfatemia
Altos niveles de fosfato incrementan la deposición de calcio en huesos y otros tejidos
ERC
Disminuye eliminación de fosfato y producción de calcitriol
Metastasis osteoblástica
Deposición de calcio alrededor del tejido tumoral
Deficiencia de vitamina D o resistencia
Pancreatitis aguda
Preicipitación de jabones de calcio en la cavidad abdominal
Sepsis
Combinación entre secreción inadecuada de PTH, deficiencia de Calcitriol y resistencia en los tejidos a la acción de PTH debido a la acción de citocinas inflamatorias
Desordenes de Magnesio
Hipomagnesemia (<1mg/dl) genera una resistencia a PTH
El calcio no se corrige hasta corregir Mg
Alcoholismo, malabsorción y cisplatin son causas comunes
Hipermagnesemia severa (>6mg/dl) suprime la secreción de PTH
Esta situación solo suele darse cuando se administra en mujeres con eclampsia
Fármacos
Bifosfonatos
Denosumab
Quelantes
Cinacalcet
Manifestaciones clínicas
Manifestaciones agudas
Parestesia de pies y manos
Signo de Chvostek
Contracción ipsilateral de los musculos faciales al percuitir el nervio facial
Espasmos de carpos y laringeos
Tétano
Hiperexcitabilidad
Signo de Trousseau
Espamos carpal tras inflación de esfigmomanómetro arriba de la presión sistólica por tres minutos
Convulsiones
Corazón
Prolongación de QT
Disrritmias
Torsade de Pointes (menos que en hipokalemia)
Papiledema
Manifestaciones crónicas
Raquitismo
Osteomalacia
Osteoporosis
Cataratas
Desordenes extrapiramidales
Calcificación de ganglos basales
Diagnóstico
Calcio ionizado bajo y/o calcio total con corrección en hipoalbuminemia menor a 8mg/dl
Determinar etiología
PTH sérico
Bajo
Hipoparatiroidismo
Alto
Enfermedad renal
Deficiencia de vitamina D
Pseudophipoparatiroidismo
Normal
Hipomagnesemia
Magnesio
<1mg/dl
Disminución es causa de resistencia a PTH
Fosfato
Elevado
Secreción irregular en enfermedad renal
En ausencia de enfermedad renal dirige hacia hipoparatiroidismo
Bajo
Hiperparatiroidismo secundario
Normal
Hipomagnesemia o deficiencia de vitamina d leve
Vitamina D
Calcidiol
Fosfatasa alcalina
Osteomalacia
Hiperparatiroidismo secundario
Metastasis osteoblastica
Tratamiento
Hipocalcemia severa sintomática y/o aguda
1-2 g Gluconato de calcio IV en 50 ml de 5% dextrosa en 10-20 minutos
Hipomagnesemia
2g Sulfato de magnesio en una solución de 10% en 10-20 minuts, 1g en la hora siguiente
Hipocalcemia levemente sintomática o crónica
1-2g de Carbonato o citrato de calcio oral en dosis dividas
Tratar deficiencia de vitamina D
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Morales, S. S. F., Orrego, A. M. G., & Barrantes, L. V. (2021). Manejo de la osteoporosis en la edad posmenopáusica. Revista Médica Sinergia, 6(11).
https://doi.org/10.31434/rms.v6i11.718
Mayo clinic (2022) Osteoporosis.
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/osteoporosis/symptoms-causes/syc-20351968
Cabezón,M, Fuentealba,C, Weitz,J. (2017) Osteoporosis. Revista de gastroenterología latinoamericana. vol 28.
https://gastrolat.org/DOI/PDF/10.0716/gastrolat2017n100003.pdf
Gardner, D. & Shoback, D. (2018). Greenspan endocrinología básica y clínica. 10e. McGrawHill
Reflexiones
Jonathan E. Martínez Velázquez
El conocimiento del manejo de trastornos minerales es sumamente importante puesto que normalmente implican una serie de trastornos asociados, es decir, que junto con el calcio va la vitamina D, el fosfato, e inclusive otras patologías tiroideas o pancreáticas, por lo que su entendimiento es fundamental para tratar bien a estos pacientes
Bruno Reyna Rodríguez
El calcio es otro electrolito importante del cuerpo el cual se le debe tener un seguimiento apegado debido a que sus complicaciones, como en otros desbalances de iones, son mortales. Su regulación es un constante retroalimentación entre sus reserva ósea, nivel sanguíneo, actividad renal, disponibilidad de vitamina D y función de la paratiroides.
Samuel Alejandro Pérez Tarin
Considero que antes no se le daba tanta importancia a iones como el calcio,sin embargo entender todos estos trastornos y patologías minerales considero quees fundamental porque estoy seguro que en el internado me tocaran muchos casos de osteoporosis y al tener las bases lograre saber cual es el siguiente paso en el majo de mi paciente.
Caitlin Lauren Poh Tippetts
El metabolismo del calcio es un proceso fisiológico complejo y estrechamente regulado por varios mecanismos del cuerpo, implicando una variedad de hormonas y mediadores celulares; debido al carácter esencial de este electrolito para numerosos procesos vitales. Por esto, las patologías que surgen a partir de este proceso tienen importantes repercusiones clínicas y una identificación y un tratamiento oportunos son esenciales.
Andrea Yazmín López Sánchez
El metabolismo de calcio es un proceso complejo que involucra muchas vitaminas y puede encontrarse alterado en múltiples patologías por lo que es importante conocer su importancia clínica y como identificarlo para así poder dar el mejor diagnóstico
Jennyfer Janeth Luna Sánchez
Los niveles y el control de los elementos, principalmente de las vitaminas, fosfato y calcio, es de suma importancia y debe ser vigilado con precaución. Ya que las alteraciones en estos pueden estar derivados de otras enfermedades, además de que pueden entrar en ciclos de retroalimentación de otras hormonas, y mostrar diversas manifestaciones clínicas que pueden llegar a poner en riesgo la vida de los pacientes.
