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Sémiologie surrénales - Coggle Diagram
Sémiologie surrénales
Introduction
Structures
2 glandes, taille d’une châtaigne au dessus reins
2 structures principales :
Péripherie -> cortex surrénalien qui prod hormones surrénaliennes
Centre -> médullo-surrénale prod catécholamine (adrénaline, noradrénaline et dopamine)
Actions des hormones
Glomérulée
prod minéralocorticoïdes (aldostérone) joue sur régulat° Partèrielle et stock sodé.
Aldostérone peut régulé par axe corticotrope + par syst rénine-angiotensine qui ets sensible aux modif volémie et natrémie.
Rétine va transf angiotensinogène en angiotensine I et enzyme convers° va transf en angiotensine II qui joue rôle trophique sur glomérulée + stimuler aldostérone
=> boucle régulat° indépendante axe hypophysaire
Fasciculée
prod cortisol qui régulé par axe corticotrope
Boucle régulat° -> excèe modéré de cortisol va engendrer frai,age de axe CRH/ACTH pr retour du syst à équilibre
existe des maladies va être en rupture avec axe hypophysaire
Réticulé
prod androgènes surrénalien (dits faibles) + prod testostérones/androsténodione + prod DHEA
Androgène prod dn 2 sexes en qtt minimes -> H majorité androgènes proviennent testicules/ F n’entraîner pas de virilisat°
Androgènes surrénalien = androgène smineurs à faible act° androgèniques
Insuffisances surrénales primaires/maladie d’Addison
Signes cliniques
Mélanodermie : pigmenta° de la peau. Zones découvertes, plis palmaires, zones de frottement, cicatrices, aréoles des mamelons. Muqueuses buccales : taches ardoisées.
Manque cortisol induit rétrocontrôle hypophyse => excès de prod ACTH + autres hormones à partir précurseur POMPC qui va clivée en plusieurs hormones dn ACTH et MSH qui est sécrétée en excès par hypophyse et va agir sur mélanocytes qui pigmentent peau
Asthénie : fatigabilité physique d'effort, intellectuelle et sexuelle. Elle est sévère.
Amaigrissement (anorexie, déshydratation) : 2-15 kg. Hez 2/3 des Pts.
Hypotension modérée au repos, aggravée par l’orthostatisme.
Troubles digestifs : nausées, douleurs abdominales, anorexie, des vomissements annoncent une IS aiguë...
Peut évoluer vers l'insuff. surrénale aiguë, mortelle sans traitement : collapsus, douleurs abdominales, hyponatrémie et hyperkaliémie
Parfois tr psychiques, dépression.
Très fréquents : asthénie à tous les modes, s'accentuant dans la journée, dépression, anorexie, perte de poids et faiblesse musculaire, malaise à l'orthostatique, palpitations, aménorrhée, impuissance et dépilation
Plus rares : Troubles digestifs (nausées, douleurs épigastriques, vomissements, diarrhée font craindre la décompensation aiguë), malaises hypoglycémies, arthralgies, myalgies, appétit pour le sel et difficultés de concentra°, céphalées.
Traduit une insuffisance primitive de produc° des hormones du cortex surrénalien des lignées glucocorticoïde (cortisol), minéralocorticoïde (aldostérone) et androgénique (DHEA, S- DHEA, Androstènedione). La glande surrénale atteint soit par processus destructeur auto-immun soit par une enzyme qui ne fonctionne pas correctement
Signes biologiques non spécifiques de l'IS primaire
Hyponatrémie parfois profonde (< 120 mmol/L)
Hyperkaliémie > 5 mmol/L
Acidose métabolique (bicars à limite inférieure de la normale)
-> Conséquences du déficit en aldostérone +++
Insuffisance surrénale aigue
Signes cliniques
Déshydratation extracellulaire avec pli cutanée, hypotension pouvant aller jusqu’au collapsus.
Confusion, crises convulsives, coma.
Troubles digestifs : anorexie, nausées, vomissements, douleurs abdominales, diarrhée.
Douleurs diffuses musculaires, céphalées.
Fièvre.
Une mélanodermie, une fatigue chronique, un amaigrissement les mois passés sont les signes avant coureurs +++.
Signes biologiques
Élévation de la créatininémie (IRF), Hématocrite Protides élevés
Cortisol indétectable.
HypoNa, HyperK, perte de sel.
C’est une pathologie grave dont le traitement ne souffre aucun retard. Il faut donc traiter de façon urgente, même sans certitude diagnostique.
Insuffisance surrénale 2nd/corticotrope
Signes cliniques
Profond défaut de cortisol et aldostérone -> tableau de déshydratation extra cellulaire avec pli cutanée et perte de sel, peut aller jusqu’à hypotension et au collapsus cardiovasculaire
Le risque d'insuffisance surrénale aiguë existe aussi avec l'insuffisance corticotrope (lors d'un stress).
Parfois céphalées, troubles du champ visuel (Syndrome tumoral).
Autres déficits hormonaux hypophysaires : frilosité, prise poids, dépilation, baisse de la libido...
Asthénie au 1er plan mais IS secondaire est mieux tolérée.
Les signes cliniques sont souvent moins marqués, en particulier la baisse tensionnelle et les troubles digestifs.
Paleur cutanée à la place de la mélanodermie +++.
Perte de poids variable parfois masquée par l'hypothyroïdie associée.
Signes biologiques
Pas d'hypokaliémie car fonction minéralogies-corticoïde intègre.
Élévation de crétininémie (IRF), hématocrite et protides élevés
Cortisol indectable
Il n’y a pas de perte de sel car la sécrétion d’aldostérone est préservée et l’ACTH est basse : pas d’hypotension artérielle
Hyponatrémie(de dilution) peut engendrer des troubles de l’équilibre, du comportement
L’hypoglycémie est plus fréquente en cas d’insuffisance ante-hypophysaire globale
signes : sueurs, tremblements, confusion, coma....
Traduit une insuffisance de produc° des lignées glucocorticoïde et dans un moindre degré androgénique (mais pas minéralocorticoïde ++++) par un déficit primitif en ACTH hypophysaire et/ ou en CRH hypothalamique. Cause principale est prise prolongée de corticoïde de synthèse (cortisone).
Substitution déficits surrénaliens
Hydrocortisone (pr ISp et ISS) -> immédiatement transf en cortisol dès qu’on ingère le comprimé
Fludrocortisone (pr ISP) -> minéracorticoïdes équivalent à aldostérone
Diagnostic biologique de l'IS
Glucocorticoïde
cortisol plasmatique à 8h (20h inutile) effondré si ISP, normal bas ou abaissé dans l’IS corticotrope
cortisol libre urinaire des 24h moins sensible : NON DOSÉ (pas d'intérêt diagnostic).
l’ACTH plasmatique est élevé dans ISprimaire+++. Elle est abaissée ou normale dans IS secondaire corticotrope.
Test au Synacthène(ACTH 1-84) permet d'avoir équivalent d'une grosse quantité ACTH circulante => stimuler prod cortisol -> utilise ce test en cas de situat° mitigées -> pas d’élévation du cortisol (IS primaire) élévation insuffisante dans l’IS secondaire (< 180 ng/ml).
Autres
Hypoglycémie (IIaire).
Primaire : fuite urinaire de Na ++++++, rétention de K (perte de sel).
Anémie : ISP et IS corticotrope
Minéralocorticoïdes
dans l’IS secondaire : hyponatrémie de dilution, pas d’hyperkaliémie.
dans l’IS primaire, hponatrémie et hyperkaliémie orientent souvent +++, aldo basse, et rénine élevée
Pas de déficit minéralocorticoïde +++
opsiurie constante : retard de l’élimination de l’eau ingérée