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BPCO o COPD - Coggle Diagram
BPCO o COPD
Generalità (5)
Definizione --> pato ostruttiva cronica comune, caratterizzata da sintomi respiratori persistenti e da limitazione del flusso aereo, generalmente scarsamente o per nulla reversibile, con alterazioni sia a livello delle vie aeree che a livello alveolare
Resistenza al flusso aereo è fondamentale, anche come differenza con altre pato tipo asma bronchiale
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Epidemiologia
Terza causa di morte a livello mondiale e in aumento, perchè? --> progressivo invecchiamento e aumento di alcuni fdr come fumo di sigaretta
Prevalenza --> difficile da calcolare per i diversi criteri diagnostici, ma si sa che (5)
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Si sta alzando in paesi in via di sviluppo come Cina e India per maggiore esposizione a inquinanti e fumo di sigaretta
Considerata la grande sottovalutazione della patologia in passato è nato progetto mondiale GOLD per attirare l'attenzione dei medici a riguardo (Global Initiative for chronic Obstructive Lung Disease)
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Fattori di Rischio --> patologia complessa e multifattoriale quindi molti FdR interagiscono tra loro (2+1)
Genetici (molte mutazioni correlate, solo una sicura)
Mutazione che determina deficit di alfa 1-antitripsina, un'antiproteasi prevalente in tratto respiratorio inferiore, secreta dal fegato durante infiammazione --> sua funzione è di inattivare elastasi (una proteasi secreta dai neutrofili) --> suo deficit dà squilibrio che porta a distruzione del parenchima polmonare e quindi enfisema precoce (un enfisema panacinare che coinvolge principlamente i lobi inferiori) (screening di AATD (alfa1antitrips. deficiency) suggerito da OMS per ogni pz con BPCO perchè esiste terapia sostitutiva)
Per attività inibitoria dell'enzima è importante la metionina in posizione 358 (Met358), che viene ossidata dal dumo di sigaretta --> se i pz con AATD fumano sviluppano più precocemente enfisema .
Ci sono diverse mutazioni --> genotipo NullNull (totale mancanza di prot) e genotipo ZZ (proteina misfolded), il più comune
Patos associate a AATD --> enfisema polmonare, cirrosi epatica e carcinoma epatocellulare (per diagnosi infatti misuro AAT ma anche PCR perchè AAT è una proteina di fase acuta, per assicurarmi che ci sia infiammazione in corso prima di sparare diagnosi). Per concludere diagnosi fenotipizzo proteina con isoelectric focusing, con cui vedo quanto velocemente si sposta in pozzetti diversi e blabla
Numerosi polimorfismi correlati a maggiore suscettibilità, geni correlati a funzione resp., a risposta immunitaria o a sviluppo di fibrosi
Ambientali
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Individuali
Alterati sviluppo e crescita soggetto; sesso (più maschi); età (<p diagnosi dopo 40y); infezioni respiratorie soprattutto in giovane età
Studi su correlazione tra alterato sviluppo polmonare e alterazione della funzione polmonare --> pz con normale sviluppo polmonare non fumatori e fumatori non suscettibili hanno picco di funzionalità a 20y, poi plateau e poi calo fisiologico non ripido di FEV1, b.o. età, mentre i fumatori suscettibili hanno picco con poi declino molto ripido; pz con alterato sviluppo polmonare non raggiungono neanche normale picco fisiologico a 20y
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Esacerbazioni BPCO (3)
Cause
Infettive --> batteriche o virali. Virali più spesso con asma, BPCO più spesso batteriche anche se anche virali possono dare problemi per sovrainfezione conseguente
Un po' tutti i virus, mentre i batteri più comuni sono S. Pneumoniae. S. Aureus e H. Influenzae
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Influenzano negativamente qualità di vita di pz --> molto tempo per riprendersi e accelerano il declino della funzione respiratoria
DD esacerbazioni
Con --> polmonite vera e propria, embolia polmonare, insuff cardiaca e pnx
Elementi che mi aiutano in DD --> eosinofili aumentano in esacerbazioni di BPCO (e tanto è maggiore presenza di eosinofili in escreato maggiore è la risposta ai corticosteroidi e minori i rischi correlati al loro impiego)
Altre indagini cliniche utili in BPCO --> radiografia torace, volumi polmonari e capacità di diffusione, pulsossimetria, emogasanalisi