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La maladie d'Alzheimer - Coggle Diagram
La maladie d'Alzheimer
Définitions, généralités
NB
: la maladie d'Alzheimer est la + fqt des démences du sujet âgé, la 2 ème étiologie étant la démence vasculaire (DV), les autres causes moins fréquentes sont la démence fronto-temporale et la démence à crops de Lewy
En chiffre
: 1 M de personnes touchées en France par la maladie d'Alzheimer ou une maladie apparentée en 2018 (sécurité sociale), 225000 nx cas / an en France
Définitions
: maladie neuro-dégénératives (atteinte cérébrale progressive conduisant à la mort neuronale) carac par une perte progressive de la mémoire et de certaines ftcs intellectuelles (cognitives) conduisant à des répercussions ds les acti de la vie quotidienne
10 signes
Troubles des fonctions exécutives
Jugement amoindri
Des troubles du language
Difficulté à reconnaitre les objets ou les personnes
Difficultés à réliser des gestes et des actes de la vie courante
Modif comportementales
Troubles de la mémoire
Changement d'humeur et de personnalité
Difficultés face aux notions abstraites
Signes cliniques
En + désorientation spatiale et temporelle
4 signes caractéristiques: 4A
Aphasie (troubels du langage, difficulté à trouver ces mots)
Apraxie ( difficultés à uti les objets)
Amnésie antérograde puis rétrograde ac préservation + longue de la mémoire procédurale, des attachements
Agnosie ( non reco des objets)
Causes multifactorielles
Génétique
Principal cofacteur de risque: gène ApoE
sert à transporter le cho ds le cerveau ac allèles E2, E3 ou E4 (les homozygotes E4 ont 8 fois + de risque que les homozygotes E2, mais ts ne développent pas la maladie)
Autres polymorphisme
: 40 gènes impliqués
Rôle des métaux
: Hg, Pb, Al
ApoE à 2 gpts thiols, E3 un seul, E4 aucun plus de cystéine dispo prêt à capturer les métaux, sel d'alu utilisé pr faire floculé matière organique ds eau usée
Aspect enzymatique
: déficit en enzyme CAT choline acétyl-transférase
Lien ac les prions? agent infectieux de Creutzfeldt-Jakob non vivant est une p (PRP) présent ds T cérébral qd se replie de format° anormale et peut mettre des décennies (qd pas même espèce) avant de transformer notre PRP --> prob, évoque même système mais pas la même chose
Molécules diverses
: aspartame, psychotropes ++(anxiolytique, ATD) (risque x10)
Physiopatyhologie
Altérations des T nerveux: lésions caractéristiques
2- Dégénérescence neuro-fibrillaires (DNF): filaments anormaux de p Tau ds les n
1- Plaques séniles: amas amyloïdes
3- Atrophie corticale: perte de masse du cortex + micro-hémorragies
FDR et facteurs protecteurs
Protège
: génétique, éducation, activité physique, café, activité mentales et sociale, mdts, régime ali et nutrition,; conso modérée d'alcool
Risque
: excès de cho entre 20 et 60 ans , obésité et HT, tabagisme, alcoolisme, dépression nerveuse et ttt, alimentation ds le jeune âge, diabète major bcp (neuroinfla derrière), après 70 ans lésions neuronales, vasculaires, infla
Evolution et phases de la maladie
1- Phase pré-clinique
2- Phase déclin cognitif (léger à modéré)
Evolution et complications: en moyenne sur 8-10 ans
3- Phase terminale (sévère)
TTT plutôt récents (1ère mise sur le marché en 1994)
Agissent sur la [C] des NT tels que l'ach et le glutamate ds les zones lésées du verveau
--> Amélioration "modérée mais significative"
Ne guérissent pas la maladie d'Alzheimer mais visent à freiner le déclin cognitif et à réduire certains troubles du comportement
Inhibiteur de la choline estérase (ICH)
: 1ers en 1994, arrêt car hépatotoxiques (Cognex,Tacrine), Depuis 1998 2ème génération, 3 types de principe actif :
galantamine (Réminyl), Rivastigmine (Exelon), Donépézil (Aricept)
Anti-glutamate
: mémantine (Ebixa)