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Adaptations métaboliques du jeûne long, Muscle et cœur, utilisation ++ AGL…
Adaptations métaboliques du jeûne long
1️⃣ Foie
: Mobilisation des réserves en glucose
Épuisement des réserves de glycogène hépatique
Augmentation de la néoglucogenèse hépatique
➕➕ Jeûne prolongé, la néoglucogénèse diminue graduellement par diminution des substrats de néoglucogenèse
➡‼ Les corps cétoniques sont les substrats majeurs, réduise le besoin en néoglucogenèse de moitié
2️⃣ Lipolyse accrue
: AG libres
substrat NRJ tissus périphériques (muscle et cœur ++)
Utilisation moins importante d'AA et glucose (épargne)
‼ Lipolyse accrue = excès AGL dans le foie ---- formation➕➕
Acétyl-CoA
‼
Acétyl-CoA (excès)❌ Krebs donc (excès) permet
formation des Corps Cétoniques
(mitochondrie hépatocytes)
3️⃣ Formation/utilisation des corps cétoniques
Formés par excès d'Acétyl-CoA (provient des AGL)
UTILISATION
énergie pour les tissus périphériques
‼ Adaptation des neurones du SNC ‼
augmentation des mitochondries et enzymes qui catalyse les CC
épargne protéique / diminution néoglucogénèse
Synthèse par le foie en jeune prolongé ou régime cétogène
Adaptions hormonales
Hypo-insulinisme
permet action glucagon
glycogénolyse (dégradation glycogène en glucose)
Glucagon
Stimule la néoglucogénèse
Glycogénolyse
‼ Rapport insuline/glucagon max puis maintien ‼
Système adrénergique
lipolyse accrue (mobilisation réserve lipidique)
stimule néoglucogénèse / glycogénolyse (selon réserve et besoin en substrats non glucidiques
HGH
lipolyse
néoglucogénèse
épargne protéique
Glucorticoïdes
néoglucogénèse
lipolyse
diminution de l'utilisation du glucose par tissus périphérique (
diminuent activité des GLUT4
)
Muscle et cœur, utilisation ++ AGL