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Système immunitaire et organes lymphoïdes - Coggle Diagram
Système immunitaire et organes lymphoïdes
Introduction
SI sert maintien intégrité organisme vis-à-vis de environnement
Fait face aux expo -> pathogènes, venin, parasites, médicaments
Environnement imp pr dvpt
SI capable de reconnaître ce qui est pathogènes (cell tumorales) ou non (cell sénescentes)
Système immunitaire
Syst simple expo
Éléments infectieux divers et variés -> propre f°/besoins de survie qui sont différents avec localisat° différéntes
Pathogénicité ets différente :
Certains pathogènes prod toxines solubles qui diffusent
Pathogène par leur composants bactériens induisant RI
Effet cytopathique direct conduisant mort cell infectée
Extracellulaire
= pas besoin rentre dn cell, dvp en intercellR c sang ou restent surface épithélium
=> modalités de rép differentes selon localisat°
Intracellulaire
= dvp à int cell, pénètrent pr s’y répliquer et dvp dn cyto ou compartiments véasicullaires IC (ex : cell macrophagiques)
Éléments de rép
Besoin rép dn chacun des compartiments susceptibles d’être infecté c mol solubles -> Ac diffusé dn organisme
Si infect° surface épithélium -> AC sécrétés
Si infect° IC, RI vise détruire cell car cell diffusantes du SI ne peuvent pas y pénétrer
Infect° Vésicules macrophagiques -> détournent syst en rendant invisible, st protégés en se cachant dn macrophage (peut être réactiver grâce à certains signaux
Immunité acquise/innée
Immunité innée
Immédiate, constitutive , spontanée
Pas spé pathogène
Dès naissance
Effecteurs : phagocytes, polynucléaire, monocyte et NK
Rc et structures de reconnaissance qui reconnaissent motifs partagé par diff pathogène = PRR
Rc présent sur tt cell ligne concernée
Gènes identifiés
Première ligne de défense contre microorganismes
Pas de mémoire
Immunité acquise
Inductible par pathogène, retardée (>4j)
Spécifique, dvp que lorsque pathogène est présent
Effecteurs : LT, B rep cellR vs humorale
Rc qui reconnaissent des déterminants particuliers (TCR-BCR)
Distribut° clonage TCR et BCR (1 cell = 1 rc unique)
Réarrangement de plusieurs gènes
Mémoire immunitaire spé pathogène
Effecteurs
Déclencher rép -> faut interract° entre effecteurs/agent stimulant => mode act° diff selon mode rép
Ac place imp dn not° rép adaptative
Processus rép innée -> certain nb rc qui reconnaissent agent inf
PMR = large famille, ex TLR capable de reconnaître profils infectieux caractéristiques
-> activer rép innée/cellR
Sont IC ou membranaire
Ces processus sont indépendants de agents infectieux lui-même mais dépendants de sa famille
Mol reconnus niveau microbien -> cell organisme peuvent exp ces mol = signaux de danger si cell sénescentes ou en stress
Dn rép spécifique -> identifié structure propre à agent inf = Ag -> généré rep immunitaire
=> pr avoir rép faut 1 élément soit spé de Ag dn cell immunitaire => immunorécepteur = Ac
Anticorps
Identifié sur LB et LT
Rc sont préexistant à tt stimulat° infectieuses, sans être spé (=> besoin nb imp de ces cell)
Pui rép devaient spé -> cell immunité spécialisent pr cet Ag particulier et vont prod Ac correspondant
Ac peut reconnaître un épitope (= + ptt déterminant Ag sur mol qu’unAc peut reconnaître)
Haptène VS immunogénicité -> capacité à induire rép immunitaire
Haptène ne peut pas induire rép, mais peut être reconnu par Ac
Chaque LT exprime rc diff, il y a autant de LT diff que gènes diff
Rép innée est à chaque fois la même -> Rc identiques sur chaque cell => chaque stimulat° entraine m^me type réact°
Standardisée, efficace masi pas unique dn son processus
Ex graphique -> cinétique rép immunitaire à new Ag A
1-Corps met qq j à détecter/démarrer rép contre Ag A = lag phase
2-Rép enclenchée -> sujet acquiert mémoire pr Ag A
3- Réexposit°Ag A -> rép bcp+ rapide et interne avec Ac dvp en gde qtt ‘amplification° quantitative + cinétique) + qualité Ac à évoluer pr être meilleure
Qd m’amène Ag A+B -> SI fait diff entre À qui connaît et B inconnu => montre qu mémoire permet ‘d’avoir rép + efficace
=> Principe de vaccination°
Immunité cell lymphoïdes (ni innée/ni acquise)
Immédiate
Pas spé pathogène
Effecteurs : NK, ILC (Thlike)
Pas de PRR ni BCR/TCR
Rc de cytokines
Activat° rapide
Pas de mémoire
Anomalie de la réponse
Dn certaines circonstances, mécanismes rép seront par eux-mêmes générateur de processus pathologique
Ac permettent éliminer AG mais qd trop Ac -> fromat° complexes immun -> vont déposer parois vasculaires/tissus => processus inflammatoire
Ac peut toucher cell saines si élément infectieux/microbien ressemblent à cette cell => processus pathologique lié réactivité croisées
SI élimine trop cell -> hépatite = SI tue trop hépatocyte au moment infect°
Agent infectieux
Processus normal : élimination° agent inf, garder sous contrôle pr rep + tard + vite et efficacement avec processus mémoire
Insuffisance SI : infect° prend dessus, infect° opportunistes
Augmentat° rép/dérive dn spécificité crible -> lésions hypersensibilités
Agent non pathogène
En état normal -> SI ne réagit pas
Parfois, il réagit, il y a une augmentat° de la rép _> hypersensibilité (élément exogène = allergie)
Auto-antigène
= ce qui présent naturellement dn organisme, physiologiquement syst ne reconnaît pas ses propres auto-Ag, il y a des processsu de tolérance qui permet de les contr^ôler
Déficit : pathologies sont augmentées soit par absence de régulat° soit par hyperstimulat° du syst -> rép syst immunitaire contre propose Ag = pathologies auto-immunes
Cell tumorales
Rép normale : élimination° des cell tumorales
Insuffisance : cancer se dvp, cela peut exister dn SI en lui-même
Foetus/mère
Rép immunitaire n’est pas une anomalies mais tout à fait nat dn interaction entre les 2
Rép normale = tolérance, équilibrée pdt 9mois
Greffe
Situat° expo à des éléments antigéniques du non soi, pas anticiper par SI
Une situation° de greffe, ce’st systèmatiquement un rejet de organe du non soi sauf entre deux jumeaux
Modulation de la réponse
Pour la stimulat°
Vaccination° : éradiquer certain nb de pathologique et protéger sujets exposés (pr agent infectieux)
Thérapie cellR anti tumorale : stimuker rép immunitaire dn segment où elle a défaillit (cancer) -> relancer rép immunitaire efficace contre tumeurs
Pr une inhibit°
Allergies : spé de agent allergènes, immunothérapie spécifique, diminue la désensibilisation°
Maladie auto-immune : diminue capacité sujet à répondre par immunosuppression avec risque de rendre sujet + sensible à des infect°
Greffe : pas choix de mettre en place immunosuprresiion