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Proceso de osteointegración
:Proceso biodinámico de comunicación celular
Fase 1. Hemostasia
(minutos después de cirugía)
La sangre perfunde el sitio quirúrgico proporcionando las señales para la curación. Los iones y las proteínas séricas (albúmina, fibrinógeno, fibronectina) comienzan a adherirse a la superficie de titanio.
Las plaquetas (trombocitos) detienen el sangrado. Cuando se exponen al colágeno y otras proteínas del tejido traumatizado y de la superficie del implante se agregan y cierran el vaso sanguíneo roto.
Las plaquetas liberan varias sustancias mensajeras, como el tromboxano, que promueve la agregación plaquetaria, o el PDGF (factor de crecimiento derivado de las plaquetas), que estimula la división celular de los fibroblastos.
Los monómeros de fibrina se entrecruzan formando una red de fibrina, el coágulo de sangre impregna el espacio de la herida formando una matriz provisional que se adhiere a la superficie del implante.
Fase 2. Inflamación
(horas después de cirugía)
Las células inmunes limpian la herida de las astillas de hueso muy finas, los restos de tejido y las bacterias orales que quedaron después la cirugía.
PML
Las células endoteliales promueven la unión de los leucocitos polimorfonucelares del torrente sanguíneo. Estos se comprimen a través de los espacios entre las células endoteliales. Una vez que han digerido la lámina basal utilizando proteasas, son libres de entrar en la herida.
Incluye proteínas bacterianas, fibrina o péptidos e interlucinas proinflamatorias. Matan a las bacterias mediante liberación de especies reactivas de oxígeno.
Libera enzimas altamente digestivas (ej: elastasa)
Puede requerir apoyo auxiliar, por ej: liberación de proteína qumiotáctica de mmonocitos (MCP1)
Macrófagos
Llegan después de los PML, eliminan bacterias por fagocitosis
Los restos de tejido se absorben y se degradan bioquímicamente. Los macrófagos sintetizan citocinas y proteasas proinflamatorias.
Dominan durante la fase inflamatoria tardía usando inhibidores angiogénicos para digerir proteinasas (TIMP)
Ayudan a detener la ronda de destrucción de tejido iniciada por PMLs. Esto preserva las proteínas de la matriz y los proteoglicanos en la herida que, a su vez, protegen importantes factores de crecimiento.
Las sustancias mensajeras como VGEF, PDGF y FGF estimulan los fibroblastos y la angiogénesis que inician la fase proliferativa.
Fase 3. Proliferativa
(días después de cirugía)
Los fibroblastos aparecen al 3 o 4 día, migran al interior de la herida, sintetizan los componentes protectores y estabilizantes de la matriz extracelular como colágeno, elastina y proteoglicanos.
Baja concentración de oxígeno y el tejido afecta a los macrófagos y a las células endoteliales estimulándolas para crear el factor de transcripción intracelular inducible por hipoxia o HIF
Células perivasculares
Son células madre mesenquimales que se encuentran en los vasos sanguíneos. Migran a lo largo del gradiente VGEF hacia áreas de baja presión parcial de oxígeno. Aquí forman nuevos vasos sanguíneos que se integran a la red vascular.
La angiogénesis restaura el suministro de oxígeno y forma la base de la curación ósea.
A partir del día 7, los osteoclastos activados se adhieren a los bordes de la fractura del hueso residual, lo reabsorben y crean espacio para la cicatrización ósea. Esto inicialmente reducirá la estabilidad primaria del implante.
Aquí, los osteoclastos disuelven el hueso utilizando ácido clorhídrico y proteasas liberando BMP, TGF beta y PDGF de la matriz ósea que, a su vez, inician la formación de hueso nuevo.
Los osteoblastos forman una matriz orgánica que se mineraliza al incorporar fosfato de calcio
Final de la primera semana: se forma tejido óseo en la superficie del implante. Esto favorece el aumento de la estabilización secundaria del implante compensando la pérdida progresiva de la estabilidad primaria La formación de tejido óseo concluye la fase proliferativa de cicatrización de heridas
Fase 4. Remodelación
(semanas después de la cirugía)
La remodelación ósea ordenada y coordinada restaura la estabilidad del sitio. La adaptación de la carga tiene una importancia fundamental en este contexto.
El hueso entretejido habrá crecido en los valles de la superficie del implante y paralelo a él. Después de la remodelación, la mayor parte del hueso se estructurará perpendicularmente a los picos de las roscas del implante en ángulo recto con la superficie del implante. La arquitectura y organización de este hueso se vuelve trabecular.
Los osteoclastos activados por el rango de osteoclastos mensajeros reabsorbieron el tejido óseo
Luego, los osteoblastos depositan hueso laminar altamente orginizado.
El trabajo de ambas células está coordinado principalmente por el sitio osteo y sus propios mensajeros, como la esclerostina.