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CAPITULO 3 - Coggle Diagram

- - - - Infecciones persistentes
        
        Microorganismos difíciles de erradicar
        
        Suelen inducir una reacción del sistema inmune: reacción de hipersensibilidad de tipo tardío
        
        EN OCASIONES puede adoptar un patrón específico:
        
        Inflamación granulomatosa
        
        Qué es?
        
        Es una forma de inflamación crónica
        
        Qué la caracteriza?
        
        Macrófagos activados (células epitelioides o células gigantes multinucleadas)
        
        Linfocitos T
        
        Necrosis central (algunas veces)
        
        Tipos
        
        Granuloma inmunitario
        (inmunológico)
        
        1 more item...
        
        Granuloma de cuerpo extraño
        (no inmunológico)
        
        1 more item...
        
        Cuál es la importancia de reconocer este patrón granulomatoso?
        
        Existe un limitado número de condiciones que la causan
        
        6 more items...
      - Enfermedades de hipersensibilidad
        
        Enfermedades autoinmunes
        
        Enfermedades alérgicas
      - Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos (exógenos o endógenos)
        
        Silicosis
        
        Ateroesclerosis
    - - Infiltrado inflamatorio por células mononucleares
        
        Destrucción tisular
        
        Intentos de curación
        
        Linfocitos, células plasmáticas y macrófagos
        
        Por la persistencia del agente lesivo o las propias células inflamatorias
        
        Angiogénesis y fibrosis
    - - Macrófagos
        
        LAS células predominantes
        
        Fagocitos profesionales = filtros
        
        Se encuentran dispersos en los tejidos conjuntivos
        
        Macrófagos activados
        durante la inflamación
        (monocitos circulantes)
        
        MO >> CMH >> Monocito
        
        Macrófagos residentes:
        
        Células de Kupffer (hígado)
        
        Histiocitos sinusales (bazo y ganglios)
        
        Microglía (SNC)
        
        Macrófagos alveolares (pulmón)
        
        SISTEMA
        MONONUCLEAR
        FAGOCÍTICO
        
        Progenitores del saco vitelino o del hígado fetal
        
        Activación de los macrófagos
        
        Vía Clásica
        
        Inducida por productos microbianos (endotoxinas-TLR) y por señales que derivan de los linfocitos T (INF-y)
        
        Secretan ERO, NO y citocinas que estimulan la inflamación
        
        Importantes en defensa contra microbios y en muchas reacciones inflamatorias
        
        Vía Alternativa
        
        Inducida por otras citocinas (IL-4 e IL-13) producidas por los linfocitos T y otras células
        
        No son microbicidas activos
        
        Principal función: reparación tisular
        
        Secretan factores de crecimiento: fomentan la angiogenia, activan a fibroblastos y estimulan la síntesis de colágeno.
      - Linfocitos
        
        Activación de linfocitos T y B
        por microbios y otros antígenos
        
        LT-CD4+
        
        Th1
        
        Producen IFN-y
        
        Activan a los macrófagos por la vía clásica
        
        Importantes en la defensa contra bacterias y virus y, en enfermedades autoinmunes
        
        Th2
        
        Producen: IL-4, IL-5 e IL-13
        
        Activan a los eosinófilos y a macrófagos por la vía alternativa
        
        Importantes en la defensa contra helmintos y en las enfermedades alérgicas
        
        Th17
        
        Secretan IL-17
        
        Inducen secreción de otras citocinas que reclutan a neutrófilos
        
        condicionan la naturaleza de la reacción inflamatoria
        
        En algunas reacciones inflamatorias se forman los "órganos linfoides terciarios"
        
        interacción
        bidireccional
        
        Rol fundamental en propagar
        la inflamación crónica
        
        Clave para el desarrollo y la persistencia de la IC
        
        Activación de L.T
        Reclutamiento de más linfocitos y de más macrófagos
        
        Secreción de mediadores de la inflamación (TNF, IL-1, quimiocinas, etc.)
        Presentación de antígenos a los linfocitos T
      - Otras células
        
        Eosinófilos
        
        Mastocitos
        
        Neutrófilos
  - - - Dilatación de pequeños vasos
        
        aumento del flujo sanguíneo
      - Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura
        
        proteínas plasmáticas y
        leucocitos dejan la circulación
      - Migración de leucocitos desde la microvasculatura
        
        posterior activación para la eliminación del agente
    - - Inflamación serosa
        
        Inflamación fibrinosa
        
        Inflamación supurativa (purulenta) / Absceso
        
        Úlceras
    - - I. Reacciones de los vasos sanguíneos
        
        Consiste en cambios en:
        
        Flujo de sangre
        
        Permeabilidad
        
        Maximizar el movimiento de las proteínas plasmáticas y leucocitos fuera del torrente sanguíneo hacia el sitio de injuria
        
        Exudación: salida de líquido, proteínas y células sanguíneas desde el sistema vascular a los tejidos o cavidades corporales
        
        TRASUDADO
        
        Fluido con bajo contenido de proteínas, pocas/ninguna célula y baja densidad.
        
        Se corresponde con un ultrafiltrado de plasma de la sangre, producido como consecuencia de un desequilibrio osmótico o hidrostático en los vasos con una permeabilidad normal
        
        EXUDADO
        
        Su presencia implica el aumento de la permeabilidad de la microvasculatura
        
        PUS: tipo de exudado purulento rico en leucocitos (sobre todo neutrófilos), células muertas y en muchos casos microbios.
        
        Fluido extravascular con alta concentración de proteínas y con detritos celulares.
        
        EDEMA
        
        Implica un exceso de líquido en el tejido intersticial o en las cavidades serosas
        
        1 more item...
        
        Cambios en el flujo de sangre y calibre
        
        1. Vasodilatación:
        
        Histamina sobre músculo liso vascular
        
        Manifestación precoz de la IA
        
        Precedida por una vasoconstricción transitoria
        
        Consecuencia: aumento del flujo
        (calor y enrojecimiento)
        
        2. Aumento de permeabilidad
        
        Pérdida de líquidos
        
        3. Reducción de la velocidad del flujo
        
        Concentración de eritrocitos y aumento de la viscosidad
        
        Estasis del flujo sanguíneo (congestión vascular)
        
        4. Proceso de adhesión y migración
        
        La estasis provoca que los leucocitos se acumulen próximos al endotelio vascular y así inicia el proceso de reclutamiento
        
        Cambios en la permeabilidad vascular
        
        Mecanismos
        responsables
        
        Retracción de las
        células endoteliales
        
        Apertura de los espacios interendoteliales
        
        Histamina, Bradicinina, Leucotrienos y otros
        
        Respuesta transitoria inmediata (respuesta rápida, 15-30 min tras la exposición y duración corta).
        
        Vénula poscapilares.
        
        Lesión endotelial
        
        Determina necrosis y desprendimiento de las células endoteliales.
        
        Quemaduras, microbios o sus toxinas.
        
        Trancitosis
        
        Aumento del transporte de líquidos y proteínas a través de las células endoteliales
        
        Respuesta de vasos linfáticos
        y ganglios linfáticos
        
        Linfangitis
        
        Linfoadenitis
      - II. Reclutamiento de los leucocitos
        a los focos inflamatorios
        
        Adhesión
        
        Capilares >>> vénulas poscapilares = flujo laminar
        -- Glóbulos rojos por el centro
        -- Glóbulos blancos por los costados
        
        Marginación
        
        Rodamiento
        
        Adhesión
        
        Familias de moléculas que participan
        en el proceso de adhesión y migración
        
        Selectinas
        
        Interacción inicial débil entre leucocitos y endotelio
        
        3 miembros:
        --E-selectinas: endotelio
        --P-selectinas: endotelio y plaquetas
        --L-selectinas: leucocitos
        
        Integrinas
        
        Adhesión firme entre los leucocitos y el endotelio
        --ICAM-1
        --VCAM-1
        
        Migración
        
        Migración de leucocitos a través del endotelio y de las uniones intercelulares (Transmigración)
        
        A nivel de las vénulas pos-capilares
        
        PECAM-1 y colagenasas
        
        Quimiotaxis
        
        Movimiento de los leucocitos en el tejido hacia el sitio donde son necesitados
      - III. Fagocitosis y eliminación del agente lesivo
        
        "Activación leucocitaria"
        
        Fagocitosis
        
        3 pasos consecutivos:
        
        Reconocimiento y unión a la partícula que debe ser ingerida
        
        Receptores de manosa
        
        Receptores barredores
        
        Receptores de opsoninas
        
        Atrapamiento y formación de vacuola fagocítica
        
        Pseudópodos
        
        Fagosoma
        
        Fagolisosoma
        
        Destrucción del material ingerido
        
        Especies reactivas de oxígeno
        
        Especies reactivas de nitrógeno
        
        Enzimas lisosómicas.
    - - Resolución completa
        
        Curación por sustitución de tejido conjuntivo (cicatrización o fibrosis)
        
        Progresión a la IC
  - - - Regeneración
        
        Proliferación de células que sobreviven a la agresión y que conservan la capacidad de proliferar
        
        Células madres tisulares
      - Depósito de tejido conjuntivo
        (formación de cicatriz)
        
        Cuando los tejidos no pueden recuperarse por completo o las estructuras de soporte del tejido presentan daños graves
        
        La reparación se consigue por depósito de tejido conjuntivo, lo que se traduce en la formación de una cicatriz
        
        Pasos:
        
        Formación del coágulo
        
        Inflamación
        
        Angiogenia y formación del tejido de granulación
        
        Migración y proliferación de los fibroblastos
        
        Síntesis de colágeno y remodelación del tejido conjuntivo
        
        Los macrófagos son
        ESENCIALES:
        
        organizan el proceso de reparación
        
        eliminan los agentes lesivos
        
        elaboran citocinas y factores de crecimiento que estimulan la proliferación de las células necesarias
    - - Defectos de la cicatrización
        
        Úlceras venosas de las piernas
        
        Úlceras arteriales
        
        Úlceras por presión
        
        Úlceras diabéticas
      - Exceso de cicatrización
        
        Cicatriz hipertrófica
        
        Cicatriz queloide
        
        Granulación exuberante
        
        Contractura