Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

Вопросы - Coggle Diagram

- - - - Основной пейсмекер сердца. Он расположен в правом предсердии, между впадением верхней полой вены и ушком правого предсердия.
        
        П-клетки, расположенные в центре СА узла, обладают автоматией, но не способны к сокращению. Это клетки, которые генерируют импульсы.
        
        Атриовентрикулярный (АВ) узел:
        
        Второй по важности центр автоматии. Он также имеет автоматическую активность, но её сила слабее, чем у СА узла.
        
        Т-клетки:
        
        Эти клетки расположены на периферии узлов и имеют важную роль в передаче возбуждения от П-клеток к рабочим кардиомиоцитам и клеткам проводящих путей. Автоматия у них выражена слабее, чем у П-клеток.
        
        1 more item...
    - - Механизм автоматии П-клеток синоатриального узла (СА-узел) основывается на изменениях мембранного потенциала (МП), которые приводят к автоматическому возбуждению клетки. Рассмотрим процесс поэтапно.
        
        Диастолическая деполяризация (МДД) П-клеток:
        
        В П-клетках повышена проницаемость для Na+ и Ca2+, что делает мембранный потенциал нестабильным. Это приводит к медленной деполяризации, которая начинается с конца реполяризации.
        
        В диастоле идет вход Na+ и Ca2+ в клетку, в то время как выход K+ уменьшается, что приводит к постепенному увеличению МП — это называется медленной диастолической деполяризацией (МДД).
        
        Достижение порогового потенциала (КП):
        
        Когда МДД достигает порогового потенциала (-40 мВ), активируются Са2+-каналы, и Са2+ начинает поступать в клетку.
        
        1 more item...
      - Характеристики ПД П-клеток СА-узла
        
        Меньшая крутизна подъема: ПД в П-клетках развивается медленнее, чем в клетках рабочего миокарда, из-за медленных ионных каналов.
        
        Отсутствие плато: В ПД СА-узла нет плато (промежуточной фазы), как это происходит в клетках рабочего миокарда.
        
        Низкий потенциал действия (ПД): Потенциал действия в П-клетках достигает около 70 мВ, что ниже, чем у клеток рабочего миокарда, где он составляет около 90 мВ. Это связано с низкой проницаемостью для K+ и повышенной проницаемостью для Na+ и Ca2+.
        
        Денервация
        
        Даже без нервной иннервации, СА-узел может возбуждаться со скоростью до 120 ударов в минуту, что свидетельствует о высокой автоматии клеток СА-узла.
      - Градиент автоматии сердца
        
        Градиент автоматии — это способность различных отделов проводящей системы сердца генерировать импульсы, но с разной частотой. В нормальных условиях ритм сердца задаёт СА-узел (с 60–80 сокращений в минуту). При повреждении СА-узла другие структуры сердца могут взять на себя роль водителя ритма, но с более низкой частотой:
        
        АВ-узел: 40–50 сокращений в минуту.
        
        Пучок Гиса: 30–40 сокращений в минуту.
        
        Волокна Пуркинье: 20 сокращений в минуту.
        
        Это явление называется градиентом автоматии, и его можно продемонстрировать, например, с помощью опыта Станниуса. В этом эксперименте накладывают лигатуры на различные участки сердца лягушки, что позволяет наблюдать, как каждый отдел сердца может выполнять свои функции в зависимости от повреждения.
        
        1 more item...
        
        Скорость распространения возбуждения
        
        Скорость распространения возбуждения в сердце от СА-узла по рабочему миокарду и проводящей системе предсердий составляет примерно 1 м/с.
        
        Когда возбуждение достигает АВ-узла, происходит задержка на 0,05 с. Это объясняется тем, что проводящая ткань синоатриального узла контактирует с атриовентрикулярным узлом через волокна рабочего миокарда, и здесь нет типичных нексусов, что замедляет распространение импульса.
        
        Задержка в АВ-узле важна, чтобы обеспечить последовательное сокращение предсердий и желудочков. Это даёт время предсердиям полностью сократиться и заполнить желудочки кровью перед их сокращением.
        
        После АВ-узла возбуждение передаётся по пучку Гиса, его ножкам и волокнам Пуркинье на клетки рабочего миокарда желудочков.
        
        1 more item...
        
        Механизм работы проводящей системы
        
        Проводящая система сердца начинает передачу возбуждения через волокна Пуркинье, сначала активируя сосочковые мышцы, затем возбуждение передаётся на верхушку сердца и далее распространяется по всем отделам желудочков.
        Сосочковые мышцы сокращаются чуть раньше, чем основные отделы желудочков, что обеспечивает натяжение их нитей и плотное закрытие атриовентрикулярных клапанов до того, как давление в желудочках увеличится.
        
        Роль проводящей системы
        
        Роль проводящей системы сердца
        
        4 more items...
- - - - Атриовентрикулярные клапаны открыты, полулунные — закрыты.
      - Давление в предсердиях растёт, они сокращаются, что способствует дополнительному наполнению желудочков.
      - В левом предсердии давление достигает 10—12 мм рт. ст., в правом — 4—8 мм рт. ст.
      - Этап 2
        
        Систола желудочков (0,33 с), включает два периода:
        
        Период напряжения (фазы асинхронного и изометрического сокращения):
        
        Давление в желудочках начинает расти, атриовентрикулярные клапаны закрываются.
        
        В левом желудочке давление достигает 70—80 мм рт. ст., в правом — 15—20 мм рт. ст.
        
        Этап 4
        
        Период изгнания (быстрое и медленное изгнание):
        
        Кровь выталкивается в аорту и легочный ствол, при этом давление в левом желудочке достигает 120—140 мм рт. ст., а в правом — 30—40 мм рт. ст.
        
        Атриовентрикулярные клапаны закрыты, полулунные — открыты.
        
        Этап 5
        
        Общая пауза сердца (0,37 с), состоит из:
        
        3 more items...
- - - - Внутриклеточные механизмы:
        
        Гетерометрическая регуляция: Это механизм, при котором изменение длины сердечных волокон (например, в результате изменения объема крови) влияет на силу сокращения сердца. Чем больше растягиваются волокна миокарда, тем сильнее будет следующее сокращение.
        
        Гомеометрическая регуляция: Это изменение силы сокращений сердца без изменения длины волокон, например, при изменении состояния миокарда в ответ на изменение частоты сокращений или внешние факторы.
        
        Гипертрофия сердца: Увеличение массы миокарда сердца в ответ на длительные физические нагрузки или повышенное давление. Это позволяет сердцу поддерживать свою функцию при увеличенных требованиях.
      - Межклеточные механизмы:
        
        Нексусы: Это особые связи между клетками миокарда (механизмы клеточной коммуникации), которые позволяют передавать электрические импульсы и обеспечивать синхронность сокращений сердца.
      - Периферические рефлексы сердца (собственные рефлексы): Эти рефлексы контролируют деятельность сердца с помощью рецепторов, расположенных в сосудистых стенках (например, барорецепторы) и других структурах. Эти сигналы помогают адаптировать частоту и силу сердечных сокращений в ответ на изменения артериального давления или других факторов.
  - - - Нервные механизмы:
        
        Симпатическая нервная система (СНС): Стимулирует работу сердца, увеличивая частоту и силу сердечных сокращений (положительный хронотропный и инотропный эффект).
        
        Парасимпатическая нервная система (ПНС): Замедляет работу сердца, уменьшая частоту и силу сокращений (отрицательный хронотропный и инотропный эффект).
      - Гуморальная регуляция:
        
        Биологически активные вещества (БАВ): Такие как медиаторы и гормоны (например, адреналин, норадреналин), которые влияют на работу сердца через кровеносные сосуды и рецепторы.
        
        Гормоны: Адреналин, тиреоидные гормоны и другие, которые могут усиливать или ослаблять активность сердца.
        
        Ионы: Калию, кальций и натрий играют ключевую роль в регуляции проводимости сердца и силы его сокращений.
        
        Гипоксия и гиперкапния: Недостаток кислорода (гипоксия) или избыточное количество углекислого газа (гиперкапния) могут стимулировать адаптивные механизмы, ускоряя частоту сердечных сокращений.
        
        Лекарственные средства: Например, бета-блокаторы, которые уменьшают активность симпатической нервной системы, или препараты, увеличивающие частоту сердечных сокращений.