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TEMA 13 FISIO: GLD ADRENAL - Coggle Diagram

- - - - Glomerular: produccion mineralocorticoides => aldosterona
      - Fascicular: produccion glucocorticoides => cortisol. Tb se prod peq cantidades de DHA (y otros prec) = precursor de la testo (susts andronérgicas)
      - Reticular: produccion androgenos (=precursores de la testo): DHA y androstenediona. Tb se prod peq cantidades de glococorticoides
- - - - Musculo (y otros tejs): cortisol degrada prots => inhibe su sintesis y estimula proteolisis/rotura fibras musc pa liberar aa's en sangre. A partir de estos, en el higado se forma nueva glucosa mediante gluconeogénesis. Estrés cronico => debilidad muscular: abdomen en péndulo (orgs se desparraman)
      - Tej adiposo: efecto lipolitico => degradacion grasas y liberacion ac grasos libres y glicerol
      - Higado: reservas glucogeno debilitadas, y estimulo gluconeogénesis => sintesis glucosa a partir de los aa's musculares y del glicerol (tej adiposo). Td la glucosa no usada se almacenara en forma de glucogeno => glucogenogénesis (se reponen poco a poco las reservas de glucogeno).
      - Los glucocorticoides inhiben la captacion de glucosa dependiente de insulina en las céls pa salvaguardar el suministro de glucosa pa los orgs + vitales (cerebro + corazon)
    - - Inmunodepresores: debilitan el SI => se usan el clinica cuando se requiere inmunodepresion: alergias, enfs pulmonares, evitar rechazo transplantes...
        
        Atenuan inmunidad celular: afectan a la prod linfos T
        
        Inhiben la formacion de interleucinas, interferon y TNF (factor de necrosis tumoral)
        
        Son antipiréticos => disminuyen fiebre
        
        Inhiben formacion Ac's => afectan linfos B
        
        Hay q tener cuidado con tratamientos prolongados: facilita infecciones oportunistas + los enmascara al quitar sintomas (fiebre) => se deben proteger de patogenos del medio/aislar. Al disminuir mucho linfos B y T, al hacer una formula leucocitaria vemos linfopenia y eosinopenia.
    - - Tienen efectos antiinflamatorios. Erradican sintesis prot macrocortina, q inhibe la fosfolipasa A2, q sintetiza ac araquidonico, q podra dar lugar a prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos = susts proinflamatorias => al inhibir esta ez se inhiben estas susts.
      - Tb inhiben liberacion histamina (sust proinflamatoria), NO (Oxido Nitrico = vasodilatador), PAF (factor de agregacion plaquetaria). Hay q tener cuidado ya q inhiben proliferacion fibroblastos => evitan aislamiento del foco inflamatorio (patogeno podra diseminarse x el org con + facilidad), y retardan la cicatrizacion => infeccion iatrogénica (inducida por tratamiento q ha puesto el vet).
    - - Son diuréticos: estimulan filtracion glomerular y resorcion de sodio (efectos contrarios a ADH).
    - - Potencia act corazon y efecto vasoconstrictor de las catecolaminas.
    - - Accion catabolica osea => atrofia osea (inhiben formacion matriz organica). Inhiben absorcion intestinal de calcio (accion anti-vit D) => huesos NO se mineralizan bn. Potencian la excrecion renal de calcio. Dosificacion excesiva = efectos desfavorables en hueso.
    - - Inhiben proliferacion mucosa gastrica y estimulan la secrecion acida => − proteccion y pH + acido => + propension a ulceras gastricas
    - - Necesarias cantidades adecuadas pa correcta lactacion
    - - Importantes pa inducir el parto (signo de maduracion fetal). Producen la maduracion del pulmon fetal, estimulando la prod de surfactante, muy imp pa q no se colapse en pulmon. Pb comun de animales prematuros = respis pq pulmon es inmaduro => hay q conectar a respiradores asistidos.
  - - - Estos factores estresantes actuaran sobre el hipotalamo: liberacion CRH y ADH, q estimularan secrecion adenohipofisaria de ACTH/corticotropina => en corteza adrenal estimulara prod cortisol. Al tener cantidades suficientes, por RETROALIMENTACION − se inhibe el eje.
      - Sindrome de CUSHING: aumento cronico
- - - - En nefrona: estimulacion resorcion Na (hacia sangre) acompañada de resorcion de agua x osmosis (se recupera volemia) y secrecion K (hacia orina) y ac's. En nefrona hay sists amortiguadores: dichos protones se pueden combinar con el amoniaco (NH3) => se excreta directamente el ion amonio a través de la ATPasa (NH4+)
      - Po tds estos efectos aldosterona incrementa V liquido extracel: aumenta volemia y P Art. Tb es imp pa regular tasa K en sangre (act cardiaca)
  - - - [Potasio] en sangre: un aumento estimula secrecion aldosterona (q lo eliminara, controlando la potasemia). Disminucion de Na tb lo estimula
      - Angiotensina II: al bajar P Art, riñon libera renina q libera Angiotensina II = vasoconstrictor potente q estimula secrecion aldosterona => vuelve a subir P Art (regulacion P medio-largo plazo)
      - ACTH/adenocorticotropina (liberada en sits estrés): hace q se liberen glucocorticoides y mineralocorticoides (- imp)
      - Factor estimulador de la aldosterona (ASF): factor hipofisario de caracter glucoproteica
      - MSH y LPH: péptidos relacionados con ACTH (proceden tds de la propiomelanocortina)
    - - Péptido natiurético auricular (PNA=FNA): el + imp. Prod en cardiocitos de las auriculas cuando aumenta su distension (aumenta P art y volemia). Es natiurético => potencia secrecion Na (eliminacion x orina) => reabsorbe − agua, + diuresis, baja P art y volemia. En corteza adrenal inhibe prod aldosterona
      - Dopamina: liberada desde hipotalamo, pero no tan imp.
- - - - Tirosina => DOPA ĝ a la TH (tirosina-hidroxilasa). Paso potenciado x la acetilcolina y ACTH, e inhibido x adrenalina noradrenalina (retroalimentacion −)
      - DOPA => dopamina ĝ ez aa-descarboxilasa. Esta dopamina puede ir a distintos granulos de secrecion presentes en la médula: adrenalinos o noradrenalinos. En estos se termina la sintesis de catecolaminas y se almacenan (contrariamente a horms esteroideas).
        
        Granulo noradrenalino: dopamina entra en el granulo y se transforma en noradrenalina ĝ a ez DHB (dopamina-beta-hidroxilasa), estimulada x ATCH y acetilcolina.
        
        Granulo adrenalino: igual q en 3. En este caso, noradrenalina sale al citosol => adrenalina ĝ a ez PNMT (feniletanolamina-N-metiltransferasa) activada x el cortisol. Dsp, es captada x este granulo donde se almacena. Si no hay suficiente cortisol, no se puede sintetizar adrenalina.