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Tema 5: Sistema inmunitario de la mucosa intestinal - Coggle Diagram
Tema 5: Sistema inmunitario de la mucosa intestinal
Introducción
Tipos
GALT: tejido linfoide en el intestino
BALT: en los bronquios
NALT: en amígdalas y adenoides
SALT: en la piel
GUALT: en el tracto genitourinario
Funciones
Mediar entre el hospedero y la microbiota
Defensa física e inmunológica contra patógenos
Regulación de la inflamación intestinal
Pertenece a la 1º linea de defensa junto con la piel
Tiene muchos linfocitos de memoria activados e IgA secretora
Organizado en estructuras linfoides ubicadas en zonas de entrada de patógenos
GALT
Barreras intestinales
Barrera física:
Moco, ácido gástrico, enzimas digestivas, peristaltismo
Microbiota intestinal (competencia con patógenos)
Barrera inmunológica:
Células epiteliales, linfocitos, IgA secretora
Tolerancia oral
Previene respuestas inmunitarias contra Ag de la dieta y microbiota
Regulada por células dendríticas y linfocitos Treg
Estructura
Sitios efectores (respuesta inmunitaria activa):
Lámina propia (linfocitos B y T, macrófagos, células dendríticas)
Compartimento intraepitelial (linfocitos T CD8)
Sitios de inducción (detectan Ag y activa SI):
Placas de Peyer (intestino delgado)
Ganglios linfáticos mesentéricos
Microbioma intestinal
Composición
Firmicutes, Bacteroidetes, Actinobacteria, Proteobacteria. La distribución varía según individuo, dieta, edad y factores ambientales
Funciones
Protege contra patógenos: competencia por nutrientes y espacio
Modula el sistema inmune: estimula linfocitos Treg
Produce ácidos grasos de cadena corta (AGCC)
Conjunto de MO que colonizan la piel
Disbiosis (microbiota)
Se relaciona con obesidad, diabetes, enfermedades inflamatorias intestinales
Hay mayor permeabilidad intestinal y respuesta inflamatoria excesiva
Permeabilidad intestinal
La barrera intestinal controla el paso de sustancias entre el lumen intestinal y el torrente sanguíneo
Regulada por: microbiota intestinal, células epiteliales, sistema inmune
Alteraciones
Aumento de permeabilidad: facilita el paso de toxinas y patógenos
Puede desencadenar inflamación crónica y disbiosis
Factores que aumentan la permeabilidad: dieta rica en grasas y azúcares; uso excesivo de antibióticos; estrés y enfermedades inflamatorias crónicas
Respuesta del SI a patógenos
Respuesta contra bacterias y helmintos
Sistema del complemento (vía alternativa y de las lectinas)
Fagocitosis y producción de IL-1, TNF-α, IL-6
Linfocitos Th1 (bacterias intracelulares) y Th17 (bacterias extracelulares)
Evasión de patógenos
Algunos parásitos bloquean el reconocimiento inmunológico
Virus y bacterias pueden inhibir la respuesta inmune
Respuesta contra virus
Inmunidad innata: Linfocitos NK, interferones IFN-α e IFN-β
Inmunidad adaptativa: IgG, linfocitos T CD8
Inflamación crónica
Ocurre cuando:
El estimulo inflamatorio no cesa
Proceso inflamatorio insuficiente para eliminar agente causal
Mecanismos reguladores/inhibidores son deficientes
Mediadores inmunológicos:
Proinflamatorios: TNF-α, IL-1, IL-6, IL-17
Reguladores (antiinflamatorios): IL-10, TGF-β