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TEMA 12 FISIO - Coggle Diagram
TEMA 12 FISIO
Glucagon
Estructura molecular: hormona proteica de 29 aa's en mamiferos y aves, los primeros 6 son fundamentales pa desarrollaer sus acciones biologicas.
Acciones: es una hormona antagonica a la insulina => efectos HIPERglucemiantes (provoca liberacion glucosa a la sangre). Son acciones rapidas, y es capaz de actuar en casi tds las céls, afectando a las rutas metabolicas.
Metabolismo
Carbohidratos (higado)
Provoca una intensa glucogenolisis hepatica al activar la enzima glucogeno fosforilasa => liberacion ++ cantidades glucosa en sangre, pa restaurar glucemia.
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Promueve gluconeogénesis: formacion glucosa en higado (a partir de aa's provenientes del catabolismo proteico en el musculo)
Lipidico
Glucagon = hormona lipolitica => estimula lipolisis/degradacion TG's al liberar la TG lipasa. Por esta degradacion, se prod ac grasos y glicerol.
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Mecanismo de accion
Se une al receptor de mb y a través de un aprot G, se activa la adenilato ciclasa => produccion AMPc intracel => activa PKA => activacion ez's (glucogeno fosforilasa) rutas metabolicas afectadas x el glucagon.
Regulacion
Estimulacion
Hipoglucemia (céls alfa): ayuno, ej fisico intenso, periodos de estrés agudo
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Exceso aa's en sangre (degradacion proteica). Estos podran ser usados en gluconeogénesis. Ingesta alimentos proteicos estimula secrecion glucagon.
Inhibicion
Hiperglucemia, muchos ac grasos y cuerpos cetonicos en sangre
Somatostatina: cuando se libera ++ glucagon, se activa un control paracrino hacia céls delta q prod somatostatina.
Insulina
Viene del pancreas:
Pancreas exocrino: gld exocrina q libera jugo pancreatico al ap digest pa participar de forma imp en los procesos digest
Pancreas endocrino: formado x islotes de Langerhans , supo 3% del peso del pancreas. Posee diferentes tipos de céls: alfa, beta, delta y PP (polipéptido pancreatico) q tienen secrecion hormonal, q se drenara a la sangre.
En mams, predominan las céls beta: prod INSULINA. Pero en aves y reptiles predominan las alfa: prod GLUCAGON. Estas tienen efectos antagonicos.
Céls delta prod SOMATOSTATINA, funcion: regulacion paracrina => inhibe céls beta y prod insulina, y céls alfa y prod glucagon.
Céls PP: prod peq cantidades de polipéptido pancreatico (no tiene efectos fisiologicos muy trascendentes)
Rodeados los islotes de L x imp red de capilares fenestrados (pa secrecion horm), y tb estan inervados por SN parasimp y simp => regulacion secrecion
Estructura pro-insulina:
Es la molécula precursora a la insulina. Se forma en RE céls beta pancreas, pero ultimo procesamiento pa q madure la horm se prod en aparato de G => se realizan 2 cortes enzimaticos q separan péptido C de la pro-insulina => queda la insulina madura.
La insulina madura esta compuesta x 2 cadenas de aa's (A y B) q se unen mediante puentes disulfuro. Es una molécula muy parecida entre esps.
Acciones:
Efectos HIPOglucemiantes, y se libera en periodo postprandial (++ tasas de glucosa en sangre, dsp de comer). Estimula los procesos anabolicos pa almacenar nutrientes e inhibe procesos catabolicos en los 3 tipos de metabolismo (prot, carbohidratos, lipidico).
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Metabolismo en lipidos
Insulina tiene efecto ahorrador de grasas y es anticetogénica => NO se degradan TG's (TG lipasa = inhibida). Ademas, estimula lipogénesis al promover almacenamiento grasas en tej adiposo (promueve sintesis ac grasos en hepatocitos, q entran a adipocitos. Dsp, se encuentran con el glicerol y forman TG's)
Ademas, inhibe la lipolisis => disminuye liberacion ac al tej adiposo
Metabolismo en prots
Insulina = horm anabolizante => almacenamiento prots tras la ingesta. A corto plazo: captacion aa's de la dieta (valina, isoleucina, leucina, tirosina, fenilalanina) al int de la cél => estimula sintesis prots
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Tb es necesaria pa'l crecimiento: tiene efectos sinérgicos con la GH + los factores de crecimiento insulinicos/IGFs/somatomedinas derivan de la insulina
A CORTO plazo (segundos): al pasar los nutrientes a la sangre, la insulina actua pa estimular la oferta intracel de sustratos (pa captar nutrientes hacia céls). 2 tejs imps necesitan la insulina pa captar los nutrientes: musc y adiposo. Higado, encéfalo y eritrocitos pueden captar glucosa independientemente de q haya o no secrecion de insulina.
Diabetes: ++ glucosa y poca insulina => hiperglucemia => se filtra + glucosa en nefrona => se libera glucosa en orina = glucosuria
En perros: suelen tener del tipo I: x falta de islotes q no prod insulina, hay q administrarsela (humana recombinante, porcina,...). Tratamiento dietético + ej. Glucemia se controla con glucometro.
A MEDIO plazo: dsp de un tiempo, aumento reservas energéticas debido a cambios en act enzimatica y sintesis enzimas de las rutas anabolicas en el metabolismo prot, carbohi, grasas.
Mecanismo de accion
Vinculado a un receptor con act tirosina quinasa => cuando insulina se une, (dominio citosolico del) receptor se fosforila, y dsp fosforila unas prots IRS (sustrts del receptor de insulina), q activan 2os mensajeros. Algunos de estos penetraran nucleo y actuaran como factores de transcripcion => sintesis nuevas prots, fosforilacion/activacion enzimas de rutas metabolicas
Ej: GLUT4. Se sintetiza ĝ a la insulina, esencial en musculo y adipocitos pa captar glucosa desde sangre. Cuando hay diabetes, no insulina y no GLUT4 => + glucosa en sangre
Regulacion
Estimulacion:
Hiperglucemia (+ hormonas hiperglucemiantes: GH, glucagon, cortisol) y altas tasas de otros nutrientes: aa's, ac grasos, cuerpos cetonicos
En situacion postprandial predomina el parasimp => a través de acetilcolina estimula secrecion insulina
Hormonas postprandiales: gastrina, secretina, CCK, enteroglucagon, GIP.
Inhibicion:
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En situacion de estrés: SN simp => consumicion glucosa => hipoglucemia. Catecolaminas (adrenalina, noradrenalina) => inhiben
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