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Nefrología 12 - Riñón e hipertensión, HTA esencial, HTA secundaria,…
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HTA esencial
Diagnóstico
Historia
Hábitos tóxicos, alimenticios, peso, talla
Pruebas complementarias
- Fondo de ojo: retinopatía hipertensiva
- ECG: hipertrofia ventricular
- Rx tórax: cardiomegalia
- Ecografía abdominal: alteraciones morfología renal
- Ecocardiograma: hipertrofia
- Ecodoppler carotídeo
- MAPA: monitorización de la presión arterial
Exploración física
- Soplos cardíacos, femorales, abdominales
Analítica
- Función renal
- Proteinuria (microalbuminuria)
- Iones
- Glucemia
- Hb glicosilada
- Colesterol
- Hormonas tiroideas
- Ácido úrico
Tratamiento
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Farmacológica
IECAS, ARA II, diuréticos tiazídicoso del asa (si hay IR)
Calcio antagonista, B-bloq, A-bloq
Agonistas centrales, vasodilatadores
Se pueden administrar en
- Monoterapia (si elevación leve y riesgo bajo). Tener en cuenta dosis plena, efectos secundarios
- Combinaciones de fármacos (si no se consigue bajar la PA o si debuta con una HTA muy marcada o es paciente de riesgo)
- IECA o ARAII + CA o diurético (dosis iniciales/bajas)
- IECA o ARAII + CA o diurético (dosis completas)
- IECA o ARAII + CA + diurético (hasta completar dosis completas)
- IECA o ARAII + CA + diurético + espironolactona
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HTA secundaria
Etiología
Causas más frecuentes
- Enf renal parenquimatosa
- Enf renovascular
- Hiperaldo 1º
- Sme de apnea-hipopnea del sueño
- HTA inducida por fcos o drogas (incluido el alcohol)
Causas más infrecuentes:
• Feocromocitoma
• Síndrome de Cushing
• Hipertiroidismo e hipotiroidismo
• Hiperparatiroidismo
• Coartación de aorta
• Varios síndromes de disfunción suprarrenal distintos a los anteriores
Nefroangioesclerosis
Benigna
Diagnóstico
Indicadores de lesión
- Hiperuricemia
- Creatinina sérica elevada
- Microalbuminuria o albuminuria
- B2 microgloblina en orina aumentada
De sospecha
Historia larga de HTA
Retinopatía hipertensiva
Sedimento urinario prácticamente normal
Riñones pequeños
Insuficiencia renal de lenta progresión
Ausencia de otra causa de enfermedad renal
Historia familiar de Hta
Sexo varón y edad > 55 años
Hipertrofia ventricular izquierda
Alteración vascular a otros niveles
Dislipemia o hiperuricemia asociadas
Más frecuente en raza negra
Anatomía patológica
Glomérulo:
- Esclerosis global (isquemia)
- Esclerosis segmentaria
Intersticio
- NTI isquémica
Vasos:
- Engrosamiento arteriolar
por hialinosis subintima
Maligna
HTA maligna o acelerada
Clínica
- PA diastólica >140 mmHG
- Lesiones vasculares:
- Nefroangioesclerosis
- Encefalopatía
- Anemia microangopática
- Retinopatía severa
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Tratamiento
- Fase de emergencia:
- Vasodilatadores directos: Nitropusiato sódico, Nitroglicerina, Urapidilo
- Mantenimiento
- IECA + Diurético
- Betabloqueadores
- Calcio antagonistas
- Alfa bloqueantes
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Hipertensión arterial
Fisiopatología
Los determinantes de la PA son el flujo (dependiente de GC y volemia)xresistencia (estado contráctil de las pequeñas arterias y arteriolas de todo el organismo).
Una elevación mantenida de la PA acaba provocando la activación de uno o más mecanismos reguladores, de la afectación a su vez de múltiples sistemas fisiológicos, los cuales a travése de vías finales comunes están en el origen de la HTA
Mecanismos reguladores de la HTA:
- Regulación de la excreción de sodio por los riñones.
- Procesos contráctiles en el árbol vascular.
- Actividad del sistema nervioso central y del sistema
nervioso simpático (SNS).
- Vías de respuesta inmune e inflamatoria.
- Microambientes cutáneos que afectan la disposición del
sodio de la dieta y su impacto sobre el volumen del LEC
Epidemiología
Prevalencia del 33-43% que va aumentando con la edad superando el 60% en mayores de 65 años
Es uno de los ppales motivos de consulta médica en atención primaria.
Supone un impacto negativo en el pronóstico cardiovascular y global
La PA debe medirse de forma sistemática