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Patologia - Cardio: Aterosclerose - Coggle Diagram
Patologia - Cardio:
Aterosclerose
Doença arterial
Acúmulo
de
lipídeos e componentes sanguíneos
na
camada íntima
dos vasos
PPB: processo inflamatório crônico
Fatores de risco
: predisposição genética, idade e sexo, hiperlipidemia, HAS, DM, tabagismo
Patogenia da Placa de ateroma
Inicia-se com
agressão vascular ao endotélio
que, de
forma crônica
, é causada por:
HAS
(enzima conversora de angiotensina),
DM
,
hiperlipidemia
(com os outros 2, forma síndrome metabólica),
estresse mecânico
,
agentes biológicos
(vírus e bactérias)
Disfunção endotelial
permitindo a penetração do
LDL
na
camada íntima
A
resposta inflamatória crônica
vem pelos
macrófagos
, que
fagocitam o LDL
formando
células espumosas
Vacúolos de gordura
Ao fagocitar, os
macrófagos
liberam substâncias que ativam a
migração de células m. lisas
para auxiliar a
fagocitose
Macroscopia
: esse acúmulo forma
estrias gordurosas
Macrófagos fagocitam lipídeos
no centro da
placa de ateroma
e liberam
enzimas líticas
A placa de ateroma é uma
lesão delimitada e concentrada
. Nela, há maior concentração de células musculares lisas, que vão delimitar o processo
As
enzimas líticas
destroem a matriz extracelular abaixo do endotélio
, gerando uma
necrose gordurosa
Com a
destruição da matriz
, temos
reparo cicatricial
que consiste na
formação de tecido de granulação, proliferação fibroblástica, síntese de colágeno e remodelamento
Placa de ateroma:
lesão sobrelevada, amarelada e delimitada
. Pode levar a um processo obstrutivo
Na
periferia da placa
, as próprias
células m. lisas e macrófagos
promovem a
síntese da MEC
, formando a
capa fibrosa
até haver cicatrização total
Prognóstico
: a
placa dura com pouca necrose
é preferível, pois tem
menos chance de romper
e formar trombos
Em determinado momento,
as placas sofrem angiogênese
. Esse tecido de granulação sangra com facilidade, pois é
altamente vascularizado
Tipo 5
Tipo 4
A
necrose gordurosa
tem aspecto de mingau:
pastosa e amarelada
Tipo 3
Tipo 2
Tipo 1
LDL
vira um agente agressor, invocando a
resposta inflamatória crônica
Constituição da Placa de ateroma
Capa fibrosa
,
células espumosas
(macrófagos e células m. lisas),
células inflamatórias
,
centro necrótico
(cristalização dos ésteres de colesterol)
Classificação da Placa de Ateroma
Placa mole/Instável (muita necrose)
Mais vulnerável a ruptura
, trombose e oclusão aguda do vaso
Placa dura/Estável (pouca necrose)
Dificilmente se rompe
, então o tecido pode se adaptar a obstrução
Placa complicada/Avançada
(não confundir com complicações da doença!)
Trombo
Hemorragia intra-placa
Fissura/Ulceração/Dissecção arterial
Endotélio frágil e/ou estresse formam fissuras na parede arterial
Sangue adentra as perfurações e disseca as camadas da parede do vaso
Pressão sanguínea leva a dissecção arterial
Calcificação das áreas de necrose
Endurecimento das paredes arteriais
Pouco significado clínico
Doença avançada
Ruptura de vasos que sofreram angiogênese
Hemorragia dentro da placa/Hematoma
Aumento da placa
Obstrução do vaso
Elevação do endotélio gera estresse hemodinâmico de turbilhonamento
Destaque do endotélio
Exposição do colágeno (pré trombótico)
Agregação de plaquetas e formação de trombos
Tipo 6
Principais consequências clínicas
Oclusão crônica
Oclusão aguda -> Trombose
Embolia
Aneurisma
Associado ao enfraquecimento da parede por déficit de alimentação sanguínea.
Pode levar ao estreitamento cortiço e angina
Vaso vasorum
irriga a aorta
. O espessamento da parede provoca redução da irrigação, gerando
isquemia crônica e atrofia muscular
.
Quando há atrofia, perde-se tônus muscular, e pode-se formar um aneurisma ao contato com o sangue
Esse aneurisma pode se desprender
, rompendo-se e
gerando complicações clínicas
Pode ocorrer por trombo solto, placas moles e rompimentos.
Pode causar infarto
Se ocorre gradualmente, o processo isquêmico causa adaptação (atrofia cerebral, hipertensão...)