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Aparato de Golgi - Coggle Diagram

- - - - TMEM165 es crucial para la organización de las cisternas del Golgi, su mutación desestabiliza la arquitectura del organelo
    - - La perdida de distrofina (DMD) afecta la estabilidad del Golgi y su interacción con el citoesqueleto
    - - Mutación en RAB33B y RIN2 afectan el transporte vesicular, causando acumulación de material en el golgi
  - - - Despolimeraza los micrtotubulos, desorganizando el golfo y posición celular
    - - Algunas sustancias pueden interferir con la regulación del trafico de membranas
    - - Mutaciones en ARP6V0A2 (cutis laxa)
        
        Afectan la acidificación del Golgi, alterando el procesamiento y transporte de proteínas
      - Deficiencia de UBE3A (síndrome de angelman)
        
        Aumento del pH en el Golgi, afectando la maduración de glicoproteinas
  - - - Impiden el tráfico retrógrado, afectando la homeostasis del retículo endoplasmico
    - - Bloquea el transporte intracelular y contribute a la neurodegeneracion
- - - - Procesamiento de lípidos
        
        Permite la formación de membranas celulares y la sintesis de moléculas de señalización
      - Clasificación y empaquetmiento de proteínas
        
        Determina el destino final de las proteínas según su función y localización dentro o fuera de la celula
      - Glicosilacion de proteínas
        
        Modificación escencial que influye en la estabilidad, reconocimiento y actividad de muchas proteinas
    - - Trafico retrógrado (Golgi-E.R)
        
        Recicla proteínas y corrige errores en su procesamiento
      - Trafico anterogrado ()E.R-Golgi-destino final)
        
        Dirige proteínas al exterior celular, membrana plasmatica o lisosomas
      - Trafico intra Golgi
        
        Transporta proteínas entre las cisternas para completar su maduración
- - - - Pérdida de estructura compacta
        
        Afecta la correcta organización del trafico de proteínas y la eficiencia celular
      - Hinchazón/ dilatacion
        
        Observada en displasia de smith-McCort y en el síndrome de RIN2
      - Fragmentación
        
        Común en enfermedades neurodegenerativas como el Párkinson y en células tratadas en nocodazol
    - - Acumulación de proteínas sin reciclaje en el ER
        
        Impacta la calidad de las proteínas procesadas y provoca estrés celular
      - Alteración en la clasificación de proteínas
        
        Interfiere en el correcto destino de las proteínas dentro de la célula
      - Retención de proteínas en el golgi
        
        Bloquea la secrecion de proteínas y afectan la función celular
    - - Reducción de la glicosilacion
        
        Mutaciones en TMEM165 y el síndrome de Angelman afectan la estabilidad y función de las proteínas
      - Enfermedades congénitas de la glicosilacion
        
        Mutaciones en el complejo COG alteran la maduración de glicoproteinas esenciales
    - - Estrés celular
        
        Acumulación de proteínas no procesadas activa respuestas celulares que pueden inducir apoptosis
      - alteración de la comunicación intercelular
        
        Por errores en la secreción de moléculas señalizadoras
      - Degeneración celular
        
        Común en enfermedades neurodegenerativas y musculares